На консультацию привезли вчера молодого человека 24 лет. Болеет шизофренией с 16 лет. Тип течение в настоящее время - с патоморфозом, но близкий к шубообразному среднепрогредиентному. В статусе - аффективно-параноидный синдром. Временами ( в течение месяцев, по анамнезу) степень аффекта колеблется, временами - появляются парафренные включения. Пациента лечили с 17 лет в нескольких солидных региональных и столичных психиатрических центрах. Было относительное улучшение к 20 годам на монотерапии рисполептом в дозе 4 мг/сут. Но! Появилась выраженная скованность в шейной и плече-лопаточной области, сильное напряжение мышц шеи с откидыванием головы назад ("голову назад все время тянет", " при ходьбе только небо вижу"). При этом общая физическая , в т.ч. и мышечная слабость. После этого по совету разных врачей ( психиатров и неврологов) были перепробованы разные схемы замены базового нейролептика ( зипрекса до 3 мес, сероквель до 4-5 мес, зелдокс до 5-6 мес вот малых до средних терапевтических доз). Были нормотимики (депакин до 600-1000 мг/сут) и какой-то СИОЗС в период выраженного аффекта в средних дозах. Параллельно с этим принимал корректоры : циклодол от 2 до 10 мг/сут, акинетон до 8 мг/сут; амантадин (ПК-мерц) таблетированный до 600 мг/сут, парентерально капельно до 200 мг/сут ( эта схема в комбинации с циклодолом 2-4 мг/сут). Дополнительно пробовали мидокалм и сирдалуд в средних и высоких дозах, добавляли транквилизаторы (седуксен и феназепам) в таблетированных и парентеральных схемах в т.ч. в сочетании в с бета -блокаторами (эгилок, атенолол). Парентерально вводили церебрализин до 15 мл в/в кап и мильгамма до 2 мл в/м. Ни на одной схеме полностью не купировались психические симптомы и ВСЕГДА сохранялась ЭПС. Последние 2,5 месяца пациент принимал 400 мг солиана и 4 мг циклодола. Психическое состояние он и родственники расценивают как лучшее за последние 1,5 года. Однако сохраняются отрывочные бредовые идеи и слуховые+зрительные галлюцинаци (снизилось их степень и частота проявлений). Критика формальная. В связи с этим вопрос? Что можно посоветовать для купирования ЭПС в данном клиническом случае. Буду благодарен за содействие.

А может это и не ЭПС вовсе? Такой вариант рассматривался?

Полагаю, что в данном случае имеет место торсионная дистония развившаяся по механизму поздних дискинезий. А какие варианты можете предположить Вы?

Цитата:
т.е. торсионно-дистонический синдром? Может быть... но, тогда, в рамках чего?
Или же истинная, генетически детерминированная торсионно-мышечная дистония, ригидная форма, она же dopa-responsive dystonia. Есть ли у пациента симптомы, характерны ТМД? Что на МРТ? Чисто? А если сделать на больших теслах (2-3)?Усиление при ходьбе, ослабление в часы после сна, в покое?
Уточнить можно, но сложно, и не факт, что получится вообще. Теоретически, ригидная форма ТМД очень хорошо откликается на небольшие дозы L-ДОФА (+бензо и витамины группы B и холекальциферол), это хорошо вяжется с применением нейролептиков - они должны, по идее, провоцировать ТМД или ухудшать течение. Но, отмыть хорошо, лишив НЛ, а потом еще и добавить пусть и небольшие дозы L-ДОФА... психоз очень вероятен.

Если же это ДОФА-независимая (локальная гиперкинетическая DYT1) форма (сомнительно), то можно точнее и проще поступить - анализ наиболее частых мутаций в гене DYT1, цена 1100 рублей у dnalab.ru

Спасибо. Я сам склонялся к мысли о связи дистонии с накопленными побочными ЭПС при длительном приеме рисполепта. Рассматривал вариант и ТМД. О ДОФА-независимой форме не подумал ( + там нет гиперкинезов, а только гипертонус). Спасибо большое за ответы и предложения. Обязательно воспользуюсь.