Уважаемые коллеги!

Кто сталкивался на практике с так называемой "бессудорожной" формой эпистатуса? Какова была клиника? Чем лечебные подходы в этом случае отличаются от купирования судорожных форм ЭС? Как данное состояние диагностируется? (особенно в условиях российской реалии, когда в выходной или праздничный день снять ЭЭГ нет никакой возможности)

С уважением,
Ю. Быков

Здравствуйте, Юрий! В данный момент у меня повторно лежит девушка 34 лет, которая всю кровь выпила 2 года назад, уходя дважды в статус бессудорожных пароксизмов. На фоне серийности парциальных пароксизмов в виде тонических, часто односторонних чуть не померла, пока не увидели, что сопор, ждать далее нельзя, перевели в реанимацию. Клинически достоверным признаком статуса, хоть судорожных, хоть бессудорожных - угнетение сознания, отсутствие его между припадками, нарушение дыхания, в общем, все реалии отека мозга. Лечится по стандартам статуса - ИВЛ, дегидратация, нормализация водно-солевых и др р-в, транквилизаторы, барбитураты (на фоне ИВЛ). ЭТо я по выпискам из реанимации говорю, хотя все, кроме ИВЛ мы пробовали. Оттуда вернули, проведя ИВЛ, наколов барбитуратами, через день - все снова. Причем, ухудшения состояния ее на фоне многолетнего приема бензонала, финлепсина под контролем персонала (лежит в отделении сестринского ухода много лет) можно связать только со звездами и метеорологической обстановкой. В остальном - здорова, дебильна, темпераментна.
Лечила не я, но знаю, что улучшение мы достигли спустя 2 месяца постепенной коррекции, введения в/венно депакина, дегидратации, применения всяких схем терапии, только при введении в терапию ламиктала. Изучив литературу, вычитали, что при резистентности он является препаратом, на который можно возложить надежды. После ламиктала на фоне прежних препаратов, больная 2 года жила и сильно не болела. Ее привычная частота - 1-2 ночных тонических бессудорожных пароксизма в сутки.
Сейчас дамочка опять у нас в связи с появлением на фоне учащения привычных пароксизмов тонико-клонических припадков. Пока держимся, увеличиваем дозу ламиктала. Детали в дозировках только в понедельник, так как история на работе. Очень неприятная это вещь.
Кстати, она не одна на данное время, их у меня двое с одиаковой симптоматикой, учащением до серийности,с тоническими парциальными припадками. Только одна - эпилептик,другой - травматик. Закон парности. Причем, эффект от терапии у обоих минимальный. Наверно это звезды не так встали.

Спасибо за ответ, Светлана Анатольевна.
Согласитесь, редкая штука (на практике) – «бессудорожная» форма ЭС.
У нас в основном классика ЭС, тут уж на терапии руку набили давно.
Я вот у шведов читал, за 2005 год, так у них 30 % всех ЭС – «бессудорожные» формы, непонятно, диагностические подходы другие что ли? Я вот только на классику ЭС натыкаюсь.

Если можно, напишите подробнее про депакин при ЭС (доза, частота введения).

Это , наверное, все уже читали. Просто, на всякий случай...
Цитата:
Сложная в диагностике штука, учитывая размах состояний... Доктор Быков и доктор Кременицкая говорят, понятное дело, о "крутых" вариантах состояния, но тем не менее...
Возможно ли такое, что у нас эти состояния просто остаются не диагностированными? Биться об заклад не буду, но просто представьте... попадает пациент в больницу с неким помраченным сознанием. В ПБ? Может быть, но далеко не всегда... Часто ли в инфекционных больницах, в неврологических отделениях, в нейрохирургических отделениях, наблюдая помраченное сознание при разного рода тяжелой мозговой патологии делают ЭЭГ? Какова вероятность, что картина будет очень четкой, анамнез собран тщательно и доктора правильно поставят диагноз? Какова вероятность, что будет проведена ЭЭГ? Более того, всегда ли, когда к нам в ПБ попадают спутанные товарищи мы делаем ЭЭГ? Часто ли у детей, выявляя эпилепсию, и наблюдая быстрые дементивные изменения, мы подозреваем статус во время сна (ESES) и выявляем его, мониторируя ЭЭГ ночью? Скорее всего, все просто - мы не видим в упор 29,99% статусов.
И как я понимаю, буржуи гораздо шире смотрят на это состояние (тут похожая ситуация с понятием "наш" и "их" делирий), вот и ставят его чаще и ЭЭГ, небось, у них в обязательном порядке при любом намеке на спутанность в стандарты заложена (предполагаю)... ну, и уровень общий у нас и в Швеции сравнивать сложновато. Часто ли мы исключаем ASE при спутанности у стариков, назначая ЭЭГ? Читал, что довольно приличный процент обусловлен именно этим. Учитывая то, что есть довольно значимые данные о "нейротоксичности" бессудорожных статусов, распознавать их важно, и там где именно они вызывают помрачение сознания бороться и с этим моментом, наверное, довольно важно (речь о ситуациях, когда ASE есть "компонент" некой общей мозговой катастрофы, а не в рамках эпилепсии как таковой). Несколько лет назад я немного удивлялся, как часто буржуи лепят в свои гайдлайнсы противосудорожную терапию при самых различных состояниях, для меня это было весьма не очевидно... со временем пришло понимание того, что не так все просто, и парни похоже довольно четко знают, что делают...
У меня есть 3 пациента, которые пропадали на некоторое время, уезжали в другие города... потом очухивались и с удивлением себя обнаруживали в неизвестном месте – многим знакомая ситуация. Двое из них получают вальпроаты, на фоне терапии состояния пока не повторялись. Естественно, я не ловил никаких пик-волн у них... да и диагнозы у них стоят левые, но думал именно о G41.1, подумал, и не более того... хотя... и терапию исходя из этого назначил. И тут уверенности в верности суждений нет…. а сколько раз я не видел (и не увижу) этого, учитывая то, как у нас делаю ЭЭГ и как мы им пользуемся… да и вообще, пока нас не за врачей, а за лошадей в чигире держат.

PS по терапии, к вальпроатам и ламикталу хочу добавить клоназепам - попадался именно как препарат, на который хороший отклик был при бессудорожных формах (в комплексной терапии).