Существуют ли ещё какие-нибудь методы лечения негативной симптоматики кроме рисполепта? Насколько это эффективно на современном этапе и есть ли какие подвижки в этой области?

На негативную симптоматику должны (но не обязаны) так же влиять Оланзапин (Зипрекса), Кветиапин (Сероквель) и даже старинный и дешевый Лепонекс (Азалептин).
Всяк кулик свое болото хвалит, но по моему мнению достоверных данных о степени воздействия на негативную симптоматику данных препаратов пока нет.
Но, то что эти нейролептики более широкого спектра действия, чем, скажем, галоперидол, признанный факт.
Мой личный (практический) хитпарад выглядит так на сегодня:
1.Зипрекса
2.Рисполепт
3.Азалептин
4.Сероквель

Хотя, рисполепт в этой компании вообще немного не смотрится. В нем много от классических нейролептиков (высокая афинность к D2 4нм).

Еще есть Зипразидон. Не пробовали, не знаем, но по афинности к D2 и 5HT2a выходит как чуть ли не идеальный нейролептик.

Вторая часть вопроса слишком расплывчатая. Может, как то немного уточнить что именно интересует?

Интересует их эффективность в плане степени воздействия на негативную симптоматику: они могут лишь замедлить развитие негативных симптомов, остановить их, уменьшить? Можно ли расчитывать на значительную редукцию? Имеет ли инсулинокоматозная терапия влияние на негативные симптомы - я такое где-то слышал.

Ведутся ли какие-нибудь исследования, разработки в области терапии негативных симптомов? Ведь научились с продуктивной симптоматикой бороться, очередь негативных подошла. Мне в интернете как-то публикация поподалась: некий институт вплотную занялся исследованиями генетических отклонений больных шизофренией, расшифровкой функций нарушеных генов и на основании полученных данных разработкой принципиально новых лекарств, обладающих, как прогнозируют, высокой эффективностью в терапии и негативных симптомов. Может какие публикации о первых результатах были?

Вопрос на самом деле ОЧЕНЬ сложный. Тут, смотря, что понимать под негативной симптоматикой. Само понятие … если сказать мягко, имеет и допускает трактовки. Состояние больного, как феномен, веешь сложно поддающаяся разложению на элементарные, легко формализуемые составляющие. Сама оценка подразумевает субъективизм, шкалирование (PANSS, SANS и пр.) тоже что-то там определяет - измеряет но… короче, все это в некоторой мере условно. …Первичная негативка, вторичная, псевдонегативка… темный лес.
Полное понимание тут и не ночевало. Не знает никто.
Попробую так изложить свое мнение: вот лечим мы, к примеру, галоперидолом, лечим, лечим… вылечили. Что-то ушло, но что-то осталось. Вот этот остаток, то, что галоперидол не берет, включает в себя некую массу всего.
Стоит учитывать, т.к. побочные эффекты вещь не дискретная (да или нет), а скорее непрерывная, что даже при тщательной коррекции побочных явлений того же галоперидола, они будут, пусть и деликатные и не всегда заметные. Т.е. в сухом остатке некой совокупности симптомов будет и составляющая привнесенная из вне (даже не говоря о грубых вещах, таких как пролактинэмия и связанные с ней аффективные расстройства или моторные нарушения экстрапирамидного характера). Отделить ее от болезненных проявлений не всегда возможно.

Так вот, что могу сказать точно: известно, что и зипрекса и рисполепт при адекватной терапии убирают больше болезни и в этом условном сухом остатке оставляют меньше патологической «каши». За счет чего? Вероятно сумма двух явлений – более широкий спектр антипсихотического действия и меньший спектр побочных эффектов. Относительно.
Непонятого гораздо больше чем понятого. Например: зипрекса дает меньше экстрапирамидных расстройств (ЭПС) чем рисполепт. Заметно меньше. Почему? Меньший аффинитет к D2 рецепторам? Возможно. Но так же известно, что антагонисты мускариновых рецепторов неким образом модулируют обмен дофамина и снижают вероятности/проявления ЭПС. Зипрекса работает по мускариновым рецепторам, рисполепт – нет. Можно спорить бесконечно, что и откуда берется. Точных ответов пока нет.


Процитирую кусок из Double-Blind Comparison of Olanzapine Versus Risperidone in the Treatment of Schizophrenia and Other Psychotic Disorders.
Journal of Clinical Psychopharmacology. 17(5):407-418, October 1997.
Tran, Pierre V. MD; Hamilton, Susan H. MS; Kuntz, Amy J. BS, RPH; Potvin, Janet H. PhD; Andersen, Scott W. MS; Beasley, Charles Jr MD; Tollefson, Gary D. MD, PhD
(не самый свежак, но заслуживает внимания)

«Результаты исследования свидетельствуют, что как оланзапин (10 — 20 мг/сут), так и рисперидон (4 — 12 мг/сут) обеспечивают эффективную редукцию всех психотических симптомов. Однако оланзапин обнаруживает достоверно более выраженный (p = 0,020) эффект в отношении негативных симптомов (по показателям шкалы SANS). Оланзапин также превосходит рисперидон по уровню эффективности и долям пациентов с редукцией исходного суммарного балла PANSS на > 40% (p = 0,049). В ходе дальнейшего анализа установлено, что при лечении оланзапином примерно в 2 раза больше пациентов обнаруживают снижение исходного суммарного балла PANSS на > 50% (21,7% против 12,1%; p = 0,020). Различия в результатах оценки негативных симптомов по шкалам SANS и PANSS, возможно, связаны с тем, что SANS была разработана специально для оценки именно негативной симптоматики и учитывает значительно больше аспектов их проявлений, чем PANSS. Также можно предположить следующее: полученные различия между оланзапином и рисперидоном могут быть связаны с более высоким исходным баллом SANS в группе оланзапина, что, в свою очередь, привело к более выраженным изменениям исходного балла на момент окончательной оценки в группе оланзапина, по сравнению с рисперидоном. Наконец, различия между препаратами по редукции баллов SANS должны интерпретироваться с учетом взаимодействия терапии с географическим регионом.»

Практически, по большому счету, на сегодня, вопрос, скорее, стоит так – «Рисполепт или Зипрекса?».

Есть ли на этот вопрос однозначный научный ответ? Нет. Скорее, это вопрос стиля. Что Вам ближе - Jim Carrey – выбираем рисполепт! John Goodman ? Тогда, однозначно, Зипрекса.

Можно ли расчитывать на значительную редукцию негативки? Расчитывать - можно, но негативке до лампы, на что мы расчитываем.

Скажу одно - на улучшение качества жизни и уровень социальной адаптации стоит расчитывать.

Влияние ИКТ на негативку... ммм... сложно. Может быть А.И. Нельсон что то знает по этому поводу... Сомневаюсь, что проводились исслелования соответствующие современным канонам доказательной медицины в плане оценки влияния ИКТ на негативную симптоматику.

Генетические препараты... это вопрос даже не ближайшего будущего.