Цитата:

И это совершенно верно. Несколько лет назад РомБек помог мне стабилизировать одного биполярного пациента с сопутствующей гипофункцией щитовидной железы (низкий поклон :)).
У этого пациента до настоящего времени ремиссия. И вот уже третий год как он принимает трийодтиронин в дозе 100 мкг, и L-тироксин в дозе 100 мкг. Мы тогда так и расценили длительный прием гормонов щитовидной железы как "заместительная гормональная терапия". Бояться этого не стоит, а наоборот, рекомендую брать на вооружение. И самое главное, не всегда слушать рекомендации эндокринологов, у которых, как оказалось, совсем другие подходы, нормы и понятия в этом плане. Это область психоэндокринологии, и на первом месте тут должен быть психиатр.

Тель - а -Шомер - это целый город, в котором довольно много разных отделений, поликлиник и пр.
В том числе - имеются четыре психиатрических отделения.
Вообще-то, кроме душевных заболеваний, есть еще и телесные недуги.
Если Вас так заинтересовало, то мне там оперировали грыжу.Это я так там лечился.
Кроме того, я провел там полгода в психиатрической поликлинике - попросту - диспансере -(это я работал).
И закончил курс подготовки врачей.Это я учился.

Возвращась к теме комбинирования ингибиторов МАО и гетероциклических препаратов. Я вижу принципиальную разницу между комбинацией ИМАО с кломипрамином и ИМАО с амитриптилином (или другими ГЦА). Среди всех ГЦА кломипрамин является наиболее активным ингибитором захвата серотонина, соответственно риск серотонинового синдрома выше, чем при назначении комбинации с амитриптилином. Кроме того, здесь есть юридический аспект. Если что-то случится, комиссия по разбору полетов будет ориентироваться на инструкцию к препаратам. В этой ситуации врачу будет сложно оправдаться. Хотя я и сам несколько раз превышал дозировки препаратов и назначал препараты off label. Брал с пациентом расписки, что они предупреждены о возможных рисках, и проводил ВКК (или консилиум).
P.S.
По комбинации транилципрамина с амитриптилином есть хороший немецкий обзор начала 90-х. Попробую завтра разыскать.

Цитата:

У меня на тему компетентности эндокринологов, особенно совковых, есть еще что рассказать.

Итак, 3 года назад один из моих "заочно консультируемых" пациентов, живущий в Москве, обратился ко мне с просьбой посоветовать, что делать с его бабушкой, живущей в Магнитке.

Ситуация там была следующая: у женщины ~70 лет официально был выставлен диагноз "недостаточность надпочечников", т.е. болезнь Аддисона. Эндокринологом была назначена заместительная терапия в форме 25 мг перорального гидрокортизона утром.

Таблетированный гидрокортизон неоднократно исчезал из аптек, причем не только магнитогорских, но и московских. А объяснить самой больной или родственникам, чем заменять, тот эндокринолог не удосужился. Естественно, вследствие внезапного перерыва в приеме у бабуси случался аддисонический криз, и она трижды попадала в больницу в жутком состоянии - с делирием, поносом, рвотой, судорогами, низким артериальным давлением, гипогликемией и прочими прелестями. В больнице эти состояния купировали, бабушку выписывали - опять-таки не удосуживаясь объяснить родственникам, как избежать повторения подобных состояний.

Естественно, я пришел в ужас, объяснил пациенту, что подобным образом можно и просто угробить бабушку, рассказал, чем можно заменить гидрокортизон, подчеркнул недопустимость перерыва в приеме даже на один день.

Но это еще не все. Посоветоваться пациент хотел не только и не столько по вопросу замены гидрокортизона. Даже когда у бабушки гидрокортизон был в наличии и она его принимала, она чувствовала себя неудовлетворительно, жаловалась на депрессию, тоску, подавленность, вялость, апатию, резкую физическую слабость, нарушение сна и особенно засыпания. Артериальное давление на этой заместительной терапии держалось на уровне 110-120/70. При этом у бабушки был выражен "синдром захода солнца" - вечером (то есть примерно тогда, когда "выдыхался" короткодействующий гидрокортизон) она становилась беспокойной, тревожной, иногда - возбужденной и дезориентированной.

Со времени установления диагноза недостаточности надпочечников у бабушки ухудшились память и когнитивные способности - причем и родственники, и невролог списывали это на "возраст", на "сосудистые изменения" (с соответствующими назначениями ноотропов и сосудистых препаратов). Гиперпигментацию на кистях рук, не проходившую на заместительной терапии, списали на "старческие пигментные пятна".

Магнитогорским психиатром бабушкино состояние было расценено как "инволюционная депрессия", назначался коаксил (без эффекта), ремерон (без эффекта), малые дозы амитриптилина (без эффекта), после чего он развел руками и сказал, что депрессии в пожилом возрасте вообще трудно лечатся и с этим надо просто жить.

Я же расценил это состояние как недостаточность и неадекватность заместительной терапии, и заменил "короткодействующий" гидрокортизон на "долгоиграющий" дексаметазон, в 2 раза увеличив замещающую дозировку (1 мг дексаметазона, что соответствует 50 мг гидрокортизона). А чтобы скомпенсировать меньшую минералокортикоидную активность дексаметазона по сравнению с гидрокортизоном, рекомендовал присоединить 0.1 мг флудрокортизона (минералокортикоида, специально применяемого именно для заместительной терапии минералокортикоидной недостаточности).

Результат был следующим: "депрессия" у бабуси прошла бесследно без применения антидепрессантов, исчезли периоды вечернего беспокойства и дезориентации, жалобы на физическую слабость, тоску, вялость, апатию и подавленность. Артериальное давление на этой заместительной терапии стало 130/80 - что, согласитесь, куда больше соответствует ее возрасту. Нормализовался сон и аппетит.

Мораль: коллеги, глюкокортикоиды у депрессивного больного - это не всегда плохо :) Помните о том, что behavioral dose-response curve у глюкокортикоидов U-образная, и что малые (физиологические) дозы глюкокортикоидов у больных с недостаточностью коры надпочечников УЛУЧШАЮТ настроение и самочувствие.

И помните о том, что эндокринологи склонны недокомпенсировать глюкокортикоидную недостаточность у больных с болезнью Аддисона, назначая минимальные замещающие дозы и используя "короткий" гидрокортизон, а минералокортикоидную недостаточность часто не компенсируют вообще, не учитывают ее и не обращают на нее внимания.

И есть большая вероятность, что НИКАКИЕ антидепрессанты не помогут такому больному до тех пор, пока не будет адекватно скомпенсирована глюко- и минералокортикоидная недостаточность. И есть также большая вероятность, что если скомпенсировать ее - то и "депрессия" уйдет сама без применения антидепрессантов :)

Если у вас депрессивный больной с нормальными надпочечниками, то ему экзогенные глюкокортикоиды не нужны и вредны - у него и так гиперкортизолемия.

Если у вас депрессивный больной на глюкокортикоидной терапии супрафизиологическими дозами по поводу другого заболевания - например, бронхиальной астмы или ревматоидного артрита - имеет смысл попытаться редуцировать дозу глюкокортикоидов за счет присоединения другой терапии (антагонистов лейкотриенов при астме, специфических противоревматических препаратов при РА). Глюкокортикоиды, особенно в супрафизиологических дозах, будут мешать антидепрессантам работать.

Если же у вас депрессивный больной с диагнозом "болезнь Аддисона", "недостаточность коры надпочечников" - наоборот, надо увеличить замещающую дозу глюкокортикоида до верхнего физиологического предела (1-1.5 мг дексаметазона), заменить короткий глюкокортикоид (будь то гидрокортизон или преднизолон) на долгоиграющий дексаметазон, посмотреть ренин крови или электролиты, артериальное давление, и присоединить минералокортикоид.

Недостаточность надпочечников плохо, гиперфункция - тоже не сахар. Заподозрить одно или другое, назначить обследование и правильно скорректировать данное состояние - основная задача врача. Главное, не перепутать и не обращаться к эндокринологам :)

Помнится, Роман, лечили мы одного пациента, который весил 117 кг. И был у него совершенно резистентный психоз. Решили, что надо ему похудеть. Пока не дошли до кетоконазола - худеть не начал. Сейчас весит 92 кг. Психическое состояние стабильное на минимальных дозах поддерживающей терапии.

Вот что значит попасть в точку!

А еще такой момент.
Как правильно назначать Т3 у эутиреоидного больного? Начинаем с 20мкг/сут? Сколько ждем пока подействует прежде чем повышать дозу до 50? Так же как с АД -4нед или раньше?
Непомню где, но где-то читал, что Т4 намного менее эффективен. В каких случаях присоединяем его и по какой схеме? Какой дополнительный плюс он вносит, если его назначать в комплексе с Т3? Сколько времени ждем ответа на максимальную (50мкг) дозу прежде чем отменять Т3 ввиду его неэффективности?

А сами АД никак не влияют на уровень ТТГ, то есть можно ли считать корректными данные анализа уровня ТТГ и Т3-4 у пациента получающего уже несколько недель АД?

ЗЫ: Есть данные о том, что у ряда больных функциональная патология ЩЖ (и нижняя граница нормы Т3-4) связана с длительно существующим блоком С 0-1, С 1-2 и С 2-3 шейных позвонков, особенно в присутствии незначительного снижения высоты дисков ШОП. До конца механизм патогенеза не выяснен, но предположительно он связан с какими-то регионарными нейровазальными и микроциркуляторными нарушениями с участием трех верхних симпатических ганглиев и возможно мелких веточек вагуса.
А вывод такой - мануальная терапия шейного отдела позвоночника, даже в случае отсутствия жалоб и видимой патологии. Снятие блоков и тракция с фиксацией ног. Вероятность осложнений при умелом выполнении минимальна. Хотя признаюсь, такая позиция вызовет много плохих чувств в мой адрес у вертебрологов, некоторых мануальщиков и, конечно же, эндокринологов. Факт очень мало известный, но описывается в некоторых руководствах по ман.тер. Несмотря на то, что факт улучшения зрения на 1-2 диоптрии после манипуляций на ШОП известен многим офтальмологам и они сами это практикуют (ЛОРики тоже, к стати), некоторые неврологи отвергают возможность какого-либо улучшения (я к таковым не отношусь).

Уважаемый коллега. Несмотря на Вашу грамотность и эрудированность, хотелось бы предостеречь от чрезмерного увлечения мануальной терапией шейно-грудного отдела позвоночника или рефлексотерапией при курации эндогенных пациентов. По нашим наблюдениям более чем в 60% даже при ранее доброкачественных ремиссиях может наступить обострение или данные манипуляции могут спровоцировать (ускорить?)первый психотический эпизод. Тем более никакой доказательной базы кроме общих слов о каких-то рефлекторных путях мануальная терапия на деятельность коры головного мозга при психозах не имеет. Существует точка зрения, что действительно регистрируемая и многих пациентов с той же депрессией гипоперфузия отдельных участков мозга и нарушение гемодинамики в бассейне вертебро-базиллярных (заднемозговых) артерий связана скорее с нарушением гуморальных и центральных механизмов регуляции кровотока.

Цитата:

Очередной апдейт для "внимательно следящих за руками" коллег

Сегодня 28 сутки пребывания на полных терапевтических дозах.

Начиная примерно с 20 сентября (20-го дня пребывания на терапевтических дозах анафранила и пиразидола) у больного стал очевиден "быстрый цикл" - быстрое чередование "плохих" и "хороших" дней с периодом в несколько дней - в связи с этим я сменил первоначальный диагноз с монополярной эндогенной депрессии на биполярную, тип II, с тенденцией к развитию быстрого цикла.

К терапии добавлен вальпроат (в виде конвулекса с доведением дозы до 1000 мг). Быстрый цикл постепенно редуцируется, колебания становятся слабее, "хороших дней" (в смысле не гипомании, а нормальных хороших дней) становится больше, а "плохие" дни становятся все реже и слабее. Редуцировалась до "доболезненного уровня" тревога.