Интересно мнение докторов по такому вопросу:
сразу после воздействия тяжелой психотравмы развернулась четкая клиническая картина депрессии. Психотравма была очень значима, и между ней и депрессией существует психологически понятная связь. Через 5-6 мес депрессия прошла или сильно ослабла,и после 3-х месячного промежутка ремиссии случился новый, более тяжелый приступ безо всякой причины (старая психотравма давно перестала быть актуальной). Сильная тоска, полная потеря способности испытывать удовольствие от чего бы то ни было, апатия, тревога. Четкие суточные колебания с утренним ухудшением. Помогите разобраться - что это? Реактивная (психогенная) депрессия, депрессивный невроз/невротическая депрессия, ситуационно спровоцированный монополярный МДП.......?

Заочно ставить диагнозы некорректно, но все же...
Судя по тому, что Вы описали более всего похоже на эндогенные фазы (психогенный дебют подобных расстройств часто имеет место быть).
Как с наследственной предрасположенностью? Какое лечение было назначено во время депрессии? Была ли госпитализация? Было ли лечение в период ремиссии?

С наследственностью не очень - у одного из родителей алкоголизм, вполне возможно, он вторичен, а первична легкая депрессивность, человек тревожно-мнительный.
Госпитализации не было.
Во время первого приступа принимался коаксил, правда, трудно сказать, он ли помог или само бы прошло и без коаксила. Но во время теперешней затянувшейся фазы не помог ни коаксил, ни ТЦА, ни СИОЗС, ни ИМАО(поотдельности). Сейчас симбалта 60 мг/сут, ремерон 30 мг/сут. Тяжесть состояния облегчается, но депрессия не отступает полностью, невозможно вернуть то состояние, которое было до болезни.

Да и мне кажется, что травма стимулировала до поры скрытую болезнь.А потом поизошешло то, что называется "отрыв от фабулы".
А может, что -то было аньше, какие-то намеки, сезонные ухудшения настроения.
Сочетание миртазапин(ремерон) с серотонин- норэпинефрин ингибитором( венлафаксином или симбальтой) считается очень неплохим. Я им часто пользуюсь.
Может, еще недостаточно времени прошло?
И потом, когда уж очень депрессия упорна,может, нужно добавить нормотимики?
И еще - а не было ли раньше стертых подъемов настроения?
Об этом сейчас много пишут - о так называемом "втором типе" (Bipolar II)аффективного заболевания.

Спасибо за ответы.

Да, "намеки" были, а именно: зимой, за 3 мес до воздействия "причинного" события, были короткие эпизоды (по несколько дней) беспричинно сниженного(может быть, в физиологических пределах) настроения с тревогой.

Симбалта с ремероном уже 3 недели, наверное, стоит еще подождать, вдруг эффект увеличится...

А вот подъёмов настроения точно не было, к сожалению (или к счастью?)

Еще раз спасибо докторам.

Подъем настроения может быть очень сглажен и почти незаметен - это не "мания" в полном понимании этого слова - вдруг у человека на ровном месте становится хорошее настроение, работоспособность, до этого бывшая на "три с минусом" становится на "четыре с плюсом",заядлому домоседу хочется выйти из дома в гости или в кино,приодеться, позвонить заброшенным друзьям.

P.S.Короче - я бы подумал о ламиктале(ламотриджине)или о литии, ну и тут эффект наступает очень не скоро - до полутора месяцев при депрессии.
Проверил бы функцию щитовидной железы и может быть, уровень витамина В12.
И еще есть ЕСТ.

Соглашусь насчет нормотимиков. Только вот почему литий? Его же чаще используют при биполярном течении... В данном случае больше данных за рекуррентное депрессивное расстройство. Может быть карбамазепин?

Цитата:
Не согласен. Кто и почему? А сочетание литий - ламиктал весьма убойное, очень высокий RR будет, когда имеем только депрессивные фазы, АД можно и не назначать и это при весьма хорошей переносимости, один же карбамазепин с высокой вероятностью не "отработает" ситуацию(RR~30%), в сочетании с литием RR будет под 70%... а + АД и получаем 80+% - RR почти как у ЭСТ. Хотя и тройное сочетание (литий-финлепсин-ламиктал или литий-финлепсин-конвулекс) вполне допустимо в определенных случаях. Ход мысли barzilai мне нравится, я согласен с его мнением.

Понимаю, что, не видя пациента, диагноз поставить очень сложно (я студент-медик. Оказывается, врачи, пусть даже будущие, тоже болеют психическими заболеваниями.Ну это я так,...)

АД я отменять не хочу, т.к. комбинация симбалта+ремерон все-таки работает, но не так эффективно, как хотелось бы.

Попробую плавно добавить ламиктал для начала, посмотрим, что будет.

Спасибо за ответы.

Только очень плавно, с шагом 25 в неделю, а лучше и 12,5.

Цитата:
Ну вот, например, цитата по "Фармакотерапии психических расстройств" Арана и Розенбаума:
"Как подтверждает большинство исследований, литий обладает некоторой антидепрессивной активностью, но неэффективен при лечении униполярной депрессии, где он используется, в основном, в качестве дополнительного средства..."
Имхо, начать надо с добавления пока одного нормотимика (не литий). Резистентности пока все же нет...

Итак, коллеги.

По итогам всего этого данный пациент обратился ко мне за консультацией по e-mail (после того, как на ламиктал возникла кожная сыпь и его пришлось отменить; правда, наращивал он ламиктал слишком быстро - вдвое быстрее, чем по инструкции). Симбалта 60 мг с ремероном 30 мг так и не дали полного эффекта ("облегчение на одну треть", по словам пациента), а затем эффект вообще исчез.

Я, подробно изучив лекарственный анамнез пациента, пришел к выводу, что ни о какой "резистентности к СИОЗС, трицикликам или ИМАО по отдельности" не идет и не может идти и речи - во всех случаях пробовались заведомо недостаточные (не максимальные / максимально переносимые данным больным) дозы и/или заведомо недостаточной была длительность терапии (так, нельзя считать адекватной терапию 100 мг амитриптилина и потом удивляться отсутствию антидепрессивного эффекта).

Параллельно в анализах пациента обнаружился ТТГ=1.83, что, вместе с затяжной и трудно купируемой антидепрессантами депрессией (а там еще и некоторая сухость кожи и холодные конечности), я лично расцениваю как субклиническую недостаточность щитовидной железы. Любой ТТГ > 1.0 у депрессивного больного может говорить об этом.

Будучи как раз в это время в Москве, я еще имел возможность посмотреть пациента лично и обратил внимание на характерный гипогонадный habitus - длинные конечности, почти полное отсутствие волос на теле, худоба, нежная тонкая кожа, слабое развитие мышц.

Никаких признаков даже mild bipolar spectrum мне не удалось выявить даже при очень внимательном расспросе. У пациента не было предыстории ни спонтанно возникавших "стертых гипоманий", ни переключений фаз на антидепрессантах.

По итогам всего этого я назначил пациенту следующую терапию:

0. Коррекция гормонального фона - 50 мкг Трийодтиронин утром натощак, 1 инъекция Сустанона-250.
1. Анафранил (кломипрамин) с доведением дозы "до упора" (сколько позволит переносимость - оказалось, что позволяет до 175 мг, больше - проблемы с мочеиспусканием);
2. Пиразидол (пирлиндол), также с доведением "до упора" (с легкостью довели до 400 мг/сут);
3. Эглонил (сульпирид) - 400 мг/сут;
4. Гептрал (S-аденозил-метионин) - 800 мг/сут + Нейромультивит (большие дозы B1, B6 и B12) + 5 мг/сут фолиевой к-ты + магнерот.

Дополнительно я рекомендовал немедикаментозные методы лечения депрессии: светотерапию (побольше бывать на солнечном свету), легкие физические упражнения (прогулки, велосипед и т.д.), есть, даже если нет особого аппетита, изменить свое мышление и восприятие мира на более позитивное, чаще улыбаться и т.д. (для больного это вполне возможно, в чём я убедился лично - тяжесть депрессии там не настолько велика, чтобы не позволять подключение психотерапии).

Сегодня всего лишь 3-й день пребывания пациента на терапевтически эффективных дозах анафранила и пиразидола, но некоторые "сдвиги к лучшему" уже есть - в частности, нормализовался сон (засыпание сдвинулось на более раннее время, стали реже ранние утренние и ночные пробуждения), сократилось время "утреннего ухудшения" и сдвинулось на более раннее время начало "вечернего облегчения", значительно уменьшились тоска, тревога, ангедония, стало больше энергии и сил.

Коллеги, если у вас есть критика/рацпредложения к терапии - предлагайте. Помните только, что лития сейчас в России нет ни в каком виде (вариант с потенцированием литием и с последующим переводом на литий мне самому очень нравится, но увы...). Карбамазепин не предлагать - в острой фазе лечения понижать концентрации антидепрессантов и НЛ в крови в 2-3 раза я не намерен :)

Апдейт для тех коллег, кто интересуется:

Сегодня 10-й день пребывания на полных терапевтических дозах.

Немного откорректировал терапию. Понизил эглонил обратно до 200 мг/сут (так он больше стимулирует, блокируя тормозные пресинаптические ауторецепторы, и меньше "нейролептит", меньше повышает пролактин).

Удалось довести анафранил до 200 мг/сут (пациент адаптировался к седативному и холинолитическому действию анафранила, уменьшились сонливость, проблемы с мочеиспусканием, тахикардия).

Померив утреннюю температуру и пульс до и через час после приема 50 мкг T3, счел, что маловато (T 36.2 до приема и 36.4 через час после приема), и увеличил дозу гормона щитовидки - сделал 100 мкг T4 + 50 мкг T3. Нормально переносит.

В связи с жалобами на пониженный иммунитет, частые простуды, и в связи с сопутствующим вазомоторным ринитом и конъюнктивитом предположил, что некую роль в его затяжной "полирезистентной к АД" депрессии могут играть "провоспалительные" и депрессогенные цитокины (интерфероны, интерлейкины-1,2,6, ФНО) и решил потенцировать АД добавлением 150 мг левамизола дважды в неделю (иногда это работает и пробивает резистентность).

Улучшение продолжает потихоньку раскручиваться - пациент уже начал нормально есть, ощущать вкус пищи, испытывать чувство голода, значительно уменьшились тревога, апатия, ангедония, "пессимизм" в отношении перспектив излечения, утренние ухудшения состояния выражены меньше и проходят быстрее.

Ждем-с дальше.. :)

Цитата:
То есть одновременно назначили кломипрамин и пирлиндол.

А Гептрал парентерально или per os? Разница существенная, на мой взгляд, потому что биодоступность 95% и 5% соответственно.

В моей практике неплохая регуляция циркадного ритма и гормонального фона получалась на комбинации витамина Е (1000мг/сут)+ мелаксен (2,5мг). Не знаю почему но по отдельности эти препараты оказывали намного меньший эффект, видимо есть какой-то синергизм.

К стати, почему бы не попробовать потенциировать 5-НТР? и фенилаланином? Конечно официально зарегистрированных форм нет, но в спортивных магазинах есть...


А ноотропы принципиально никто не использует для потенциирования? Фенотропил я пробовал, но работал он только в дозах не менее 300мг/сут (200-100-0), а пикамилон, вообще, по моему, незаслуженно забыли. А ведь капеишный. 300мг/сут - в самый раз.
Пирацетам, даже 1200-1200-1200 весьма скромно действовал, хотя 1600-1600-1600 еще более менее.


И еще последний момент, кломипрамин ведь у нас тоже неплохо Д2 блокирует, особенно в такой дозе. Вы думаеете суммарно с сульпиридом-400 не многовато будет для только пресинаптического действия. И будет ли на этом фоне пре-Д3 блок играть принципиальную роль?

Хорошая баня тоже весчь !И тренажерный зал ттоже!
А еще одномоментная отмена всего этого коктейля на 5Т1/2 по самому длительному препарату, и последующее их присоединение. Делал пару раз еще когда в стационаре работал, работало прекрасно...