Примечание: данный вопрос поступил на email и публикуется в Форуме администратором для привлечения большего количества специалистов к данной дискуссии.

Вопрос Кременицкой С.А., г.Пенза:

"Прошу совета у уважаемых коллег по вопросу купирования выраженного гебефренического возбуждения с агрессией, двигательной неупорядоченностью у больного 20 лет, резистентного к ПФТ. ЭСТ вызвало редукцию кататонической симптоматики, усилило гебефреническую. Использованы: азалептин, оланзапин, тизерцин, галоперидол, аминазан, дроперидол. Физическое состояние больного удовлетворительное. Психоз сохраняется."

Вот уточнить бы дозы и длительность терапии НЛ, сколько ЭСТ получал.. да только не смог mail отправить - daemon ругается, нет, мол, таких

Здравствуйте, уважаемый Dr.Admin! Прошу прощения за дезинформацию - неправильно указала электронный адрес в сообщении о гебефреническом возбуждении. Мне 50% скидки. Во первых, я женщина (шутка), во вторых, мое обучение работе на компьютере идет параллельно с работой, в связи с чем происходят накладки. Правильный адрес: kremenickaya(at)pochta.ru. Пока ждала ответов, дав неправильный адрес, больной, несмотря на усилия врачей несколько выздоровел. Сейчас дома. Вкратце могу рассказать о дозах препаратов за два месяца попыток купирования жуткого психоза: клопиксол-акуфаз 100 мг практически ежедневно, галоперидол до 20 мл в сутки, аминазин до 30 мл/сут, феназепам до 8 мл в сутки, азалептин до 500 мг/сут, тизерцин до 6 мл/сут, фенобарбитал для потенцирования антипсихотиков, пирогенал с целью улучшения ГЭБ. Все это временами вместе, временами по очереди на протяжении двух месяцев. Сначала добились лишь легкой физической астении, при сохраняющемся бредовом возбуждении с кататоно-гебефреническими включениями, депрессивными расстройствами с идеями самообвинения. Пять сеансов ЭСТ дали купирование кататонической симптоматики в виде исчезновения вербигераций, эхолалии, стереотипий. На первое место вышла расторможенность, дурашливость гебефренического характера. На этом фоне категорически отказывался делать ЭСТ, и,хотя расценивался как некомпетентный, решено было перейти на лечение аминазином без ЭСТ. Выраженная положительная динамика получена на методе одномоментной отмены ПФТ с форсированным диурезом, на фоне транквилизаторов. Свершилось чудо. Больной упорядочился, двигательно успокоился, и, хотя представлялся каждый час:"Здравствуйте, Царь", стал все менее заметен в отделении. Особенностью данного больного, как потом стало ясно, является органический кистозно-атрофический процесс в лобно-височной области слева, выявленный на МРТ, имеющаяся перинатальная патология. Такой резистентности к ПФТ еще не видели. Больной получал огромные дозы нейролептиков без единого корректора. По купированию кататоно-гебефренических расстройств, в статусе стала преобладать симптоматика органического плана: появились церебральные кризы с с высокими цифрами АД до 180-190 мм рт ст, сумеречными расстройствами сознания, резистентными к гипотензивной терапии. но это уже другая история. Всего хорошего. С уважением, С.А. Кременицкая

Здравствуйте,коллеги.
Случай с этим больным очень показателен:резистентность к психофармакотерапии (кажется ПФТ по нынешнему).
Эти больные составляют Albtraum (напряжённость) стационаров. И речь уже не почему?, а что делать?. Действительно почти единственный и более доступный в стационаре метод - это то, что сделали вы.
Можно было ещё провести при условиях отмены нейролептиков наркоз с дальнейшей постепенной нейролептизацией.
Гемосорбция при клинически доказанной резистентности является отличным методом преодоления её с последущей нейролептизацией.
Всё,сказанное мной выше, подходит для пациентов с эндогенными психозами.
Для больных с органической симптоматикой со стороны ЦНС необходимо дифференцировать текущий органический процесс,ведущий к постоянной экзацербации психоза от чистой резистентности.

С уважением,
Alexander.

Уважаемый Alexander!

Очень заинтересовал предложенный Вами «наркоз с дальнейшей постепенной нейролептизацией» - как способ борьбы с резистентностью к ПФТ. Можно поподробнее? Что за наркоз? Длительность анестезии? Буду рад, если поделитесь собственными практическими наблюдениями при проведении наркоза у данного контингента больных.

С уважением,
Ю. Быков.

Здравствуйте, уважаемый Alexander. Если у Вас есть аналогичные наблюдения, буду очень признательна, если найдете время поделиться опытом. А так же поподробней о наркозе с последующей нейролептизацией. С. А. Кременицкая.

Здравствуйте,господа.
Спасибо за интерес к моей информации.
Наркоз применялся у болной с инкурабельным кататоническим возбуждением при эндогенном заболевании с многолетим течением. У пациентки были выраженные гипертоно-акинетические экстрапирамидные осложнения нейролептикатерапии с анкилозами.
Никаких депо-препаретов она не принимала.
Паузировалась нейролептикатерапия,больная была переведена в отделение интесивной терапии,где и был проведен наркоз.После выхода из него был получен временный седативный эффект.
В дальнейшем,с учётом клиники и общего соматического состояния назначена была терапия нейролептиками.
Что касается подробностей наркоза,я его не проводил,а по прошествии ряда лет не восстановлю сейчас всю картину.

У меня контрвопрос не по этой уже теме.
Что применяется для энтеросорбции?
Кто эти сорбенты вырабатывает?
Есть ли подробные литературные ссылки применительно психиатрии и наркологии?

С уважением,
Alexander

Уважаемый Alexander!

Очень жаль, что у Вас нет данных об особенностях анестезии. Но так или иначе, все равно не понятно, как проведенный Вашими коллегами наркоз (а наверное и не один) в условиях отделения интенсивной терапии, убрал "экстрапирамидные осложнения нейролептикатерапии"?

С уважением,
Ю.Быков.

Интересная тема. Можно кучу выводов наделать.
Есть некоторые размышления по данному случаю, но сначала:
Уточнить бы хотя бы кратко, с чем и какой он поступил, как менялось состояние. Когда именно появилось возбуждение с агрессией и когда появилась кататоническая симптоматика и как это было связано с терапией? Немного подробнее что имели на выписке.
В чем именно проявлялась кататоническая симптоматика?
Чем вы можете объяснить что кататония "ушла" на отмену с отмывкой?

К вопросу о нашем мальчике могу добавить следующее. Родился с тугим обвитием пуповиной. перенес всевозможные детские болячки. С 16 лет наблюдается у нас с аффективно-параноидными расстройствами в рамках параноидной шизофрении с шубообразным течением. Со временем регистр психопатологических расстройств утяжелился в сторону появления кататонических и гебефренических расстройств. Обострения участились и удлиннились. В последний раз поступил в апреле с параноидными идеями самообвинения, преследования, отношения. Начали лечить как обычно (трифтазин, налоперидол, аминазин, клопиксол, антидепрессанты) Состояние не менялось и даже утяжелялось. К нам в отделение переведен в мае с выраженным бредовым возбуждением с кататоническими включениями (эхолалия, вербигерации, стереотипии, субфебриллитет). Весь спектр лечебных мероприятий мною уже освещен. Хотелось бы отметить, что получил 10 сеансов ЭСТ. Получили уменьшение депрессивного аффекта, исчезли кататонические включения, больной стал более упорядоченным, но сохранялась параноидная симптоматика и агрессивность, которая определяла поведение больного. Перешли на психофармакотерапию, так как вынуждены были лечить аминазином. Дополнительно стало известно, что в марте получил ЧМТ (был избит на улице), к врачам не обращались, но имелись выраженные головные боли, рвота, и в последующем, подъемы АД. Сравнили КТ от 2000 года и МРТ. Выявили, кроме имевшей место гидроцефалии, кистозно-атрофические изменения лобно-височной области слева. Редчайшую резистентность ко всем лекарственным препаратам мы снизили с помощью одномоментных отмен нейролептиков и форсированного диуреза под прикрытием транквилизаторов. В нашем случае - фенозепама. на этом наш мальчик стал лучше и в последующем, стало возможно его выписать. Перед выпиской мы его перевели на пролонги (галоперидола деканоат) раз в две недели, хлорпротиксен 300 мг/сут.
Теперь о его кризовых подъемах АД. После выхода из тяжелого психоза, стали появляться кризы с нарушением сознания по типу сумеречного. По мере купирования АД восстанавливалась ориентировка. Сам больной амнезировал эти эпизоды. Подобрали гипотензивную терапию. Состояние застабилизировали. ак что, на отмывке ушла резистентность, а кататония на ЭСТ. С уважением, С. А,

Цитата:

Во-первых, вынужден отметить, что, как почти всегда в России, имело и имеет место необоснованное пренебрежение к возможностям нормотимической терапии. У него с 16-ти лет АФФЕКТИВНО-параноидные, а не чисто параноидные расстройства, болезнь имеет четкую приступообразность, шубообразное течение, в приступах часть бреда тесно спаяна с аффектом (бред самообвинения - строго депрессивная фишка).

Я уж не говорю о том, что агрессивность, импульсивность, а также кататонические и гебефренические проявления (в кататонии и гебефрении, в отличие от чисто параноидной шизофрении, всегда очень велик удельный вес аффективного регистра) - сами по себе target symptoms для нормотимической терапии, даже в отсутствие депрессивной симптоматики. И возбуждение и агрессивность бы купировались отлично с добавлением лития, карбамазепина и/или вальпроата.

В подобных случаях, помимо нейролептиков, надо СРАЗУ и БЕЗ РАЗГОВОРОВ назначать на постоянку, для постоянного профилактического приема литий и карбамазепин/вальпроат (да-да, именно два, а то и три нормотимика - моно-нормотимия часто дает недостаточный стабилизирующий эффект). Обострения при этом становятся значительно реже, слабее, мягче, протекают с менее выраженным возбуждением, больные менее агрессивны. И действие НЛ при этом существенно усиливается и потенцируется.

Во-вторых, вынужден отметить, что бОльшую часть этой самой пресловутой "жуткой резистентности к нейролептикам" создают сами врачи в России (в том числе, в данном конкретном случае, Вы сами). Неоднократно писалось и отмечалось везде, что лечение неадекватно ЗАВЫШЕННЫМИ дозами нейролептиков, cтоль частое в России явление, приводит к развитию выраженной компенсаторной гиперчувствительности D2 рецепторов и снижению антипсихотического эффекта нейролептиков, к развитию резистентности, и к УДЛИНЕНИЮ (протрагированию) психоза и времени пребывания в стационаре.

Почитайте РКИ, сравнивающие неадекватно малую дозу галоперидола (5-7.5 мг), оптимальную дозу (10-15-20 мг) и неадекватно завышенную (типа 30-40 мг без веских на то оснований). Вы будете неприятно удивлены - как неадекватно малые дозы, так и неадекватно завышенные типа 30-40 мг часто ЗАТЯГИВАЮТ психоз и удлиняют пребывание в стационаре по сравнению с оптимальной дозировкой, а кажущееся "лучше" в первые дни обусловлено не усилением АП эффекта (он не растет выще определенного порога доз), а усилением неспецифического седативного эффекта и тем, что скованный и заторможенный больной КАЖЕТСЯ "лучше" и упорядоченнее.

Третье, вынужден отметить, что к тому же эффекту ЗАТЯГИВАНИЯ психоза и появления кажущейся "резистентности" приводит необоснованная полинейролепсия с самого начала - почитайте РКИ, сравнивающие назначение двух нейролептиков с назначением одного, но в адекватной дозе. Поймите, они имеют один и тот же механизм, они все блокируют D2 - нафига нужно, чтобы они конкурировали друг с другом за рецептор и мешали друг другу?! Это даже из общетеоретических рассуждений ясно, а РКИ это, между прочим, подтверждают на доказательном уровне. Не надо, не надо мешать "трифтазин, галоперидол, аминазин, клопиксол". Тем более смешивать 3-5 нейролептиков в одну кучу. Комбинировать НЛ можно и нужно ТОЛЬКО в том случае, если у больного имеется ДОКАЗАННАЯ резистентность к монотерапии несколькими известными НЛ в адекватных дозах, причем комбинировать с умом, с учетом профиля и спектра. Но не с самого начала, не с попадания в стационар. Если не помогает один НЛ, надо не добавлять второй, а плавно заменить и попробовать другой, и т.д.

Единственное исключение - это когда остро возбужденному больному дается небольшая доза "седативного" нейролептика типа аминазина, тизерцина или азалептина в дополнение к высокопотентному антипсихотику типа галоперидола, трифтазина или рисполепта - дается чисто с седативной целью, не рассчитывая на самостоятельный антипсихотический эффект аминазина или азалептина/тизерцина - вот тогда это не считается полинейролепсией и нарушением правила монотерапии одним НЛ.

Четвертое. НИКОГДА и НИ ПРИ КАКИХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВАХ нельзя давать больному стандартные антипсихотические, а тем более большие дозы типичных НЛ без корректора и без бета-блокатора, транка. А вы давали. Да еще и мальчику, который, как оказалось по итогам КТ, органик (и соответственно переносит НЛ плохо, хоть Вам и казалось, что хорошо). Просто нельзя так делать и все тут. Агрессивность у больных провоцируется, между прочим, в том числе и первичной нейролептической дисфорией, и тяжелейшей мучительной акатизией и тревогой. Причем акатизию и нейролептическую дисфорию, тревогу и агрессивность от акатизии советские врачи весьма и весьма часто ошибочно принимают за психотическое возбуждение и вместо того, чтобы cлегка снизить несчастному нейролептик, дать или увеличить корректор, дать бета-блокатор и/или транк - тупо увеличивают нейролептик еще дальше, еще, еще - и делают акатизию сильнее. А потом удивляются, отчего состояние никак не купируется, отчего больной злой, агрессивный, дисфоричный, отчего комплайнс низкий и лечиться больные никак не хотят и боятся, отчего часто бросают лечение на амбулаторке. И откуда резистентность - удивляются тоже: а между тем, акатизия - маркер процессов в ЦНС, приводящих к развитию резистентности к НЛ, и ее надо очень бояться и купировать очень тщательно.

Пятое. Очень часто вижу необоснованную спешку, судорожные метания и попытки менять терапию, чтобы побыстрее купировать психоз, еще до того, как нейролептик получит шанс заработать в полную силу. Так и тут - постоянные метания. Хочу напомнить, что, хотя первичный эффект, редукция галлюцинаций и бреда и успокоение обычно наступают быстро, полное развертывание эффекта ЛЮБОГО нейролептика (даже такого быстроходного, как галоперидол) занимает ВСЕГДА не менее 4-6-8 недель. До этого срока попытки дергаться, судорожно менять терапию и смешивать кучу нейролептиков - не обоснованы и вредны.

Шестое: тяжелый аффективно-параноидный приступ, а тем более кататония или гебефрения, а уж тем более "с субфебрилитетом" - сами по себе показание к первичной ЭСТ - не нужно было мучиться и долго ждать эффекта, да еще и бросаясь из стороны в сторону, постоянно меняя и явно завышая дозы НЛ - при такой симптоматике совершенно явно имело смысл одновременно с ПФТ начинать курс ЭСТ с самого начала. Я бы еще и ФИКТ рекомендовал при такой симптоматике.

Седьмое: про вегетативную неустойчивость и гипертензивные кризы. Извините, а чего же Вы хотели, закормив ребенка-органика нейролептиками по уши и вызвав, наверняка, серьезную гиперпролактинемию, гипогонадизм, вегетативный дисбаланс и сосудистые кризы (как при климаксе)? Я уж не говорю о том, что резкая отмена или снижение НЛ, обладающих сильным альфа-адренолитическим действием (типа аминазина, тизерцина) у кого хочешь вызовет гипертензивные кризы.

И подумайте о том, что ребенку всего 20 лет, ему еще жениться и детей иметь - детей вообще нежелательно кормить типичными НЛ, ибо гиперпролактинемия, гипогонадизм, азооспермия/бесплодие, импотенция. И в дефект типичные нейролептики загоняют рано. И депрессию усиливают (а у него симптоматика изначально была ДЕПРЕССИВНО параноидная).

Полностью присоединяюсь к Rombeck, так полно написал, что даже почти нечего добавить.
Но добавлю.
Насчет того, что рассматриваемому молодому человеку еще жениться и иметь детей.
К сожалению, многие российские врачи своих больных считают пропавшими для общества и жизни людьми, и, соответственно, лечат из рук вон плохо, отсюда и передоз НЛ, и акатизия, и полипрагмазия, и метания от препарата к препарату (лишь бы больной успокоился, не "доставал", а дальше хоть трава не расти). Увы.
Это не относится к автору поста, это просто наблюдение.
Очень приятно встречать обратный подход:)

Комрад Rombeck сказал жестко, но возражать не чем.
Виноваты, исправимся! Мы уже усердно работаем над ошибками

По нормотимикам: Rombeck предложил мне как "антиманиакальный" препарат вальпроаты... впервые в случае с острым пациентом опробовал месяцев 8 назад. ...амбулаторно обратился в сопровождении жены хроник F20.. непрерывное течение, выраженный дефект, на приеме - супербодряк, глаза горят, бодро несет бредятинку практически парафренную - приятно посмотреть Жена сразу выставила условие - не надо чтоб его трясло и чтоб лицо не отслаивалось и никаких стационаров...
Ранее, года 4 назад длительно принимал пролонги - был смирный, но выглядел жутко - когда я его впервые увидел, подумал, про позднии дискинезии (выраженный тремор всего что может треморить, конкретная акатизия) + что то жуткое с кожей лица, апато-абулический весь из себя (сейчас то мне понятно что 80% состояния были обусловленно НЛ). Корректировать пробовал (хотя умел тогда это... так себе... хреновенько), но 10 циклодола тогда не меняли ничего... и потом как то выпал из поля зрения и до этого обращения года два не принимал лекарства вообще.
Попробовал, для чистоты эксперимента, только нормотимики (НЛ решил отложить недели на 2, т.к. тяжесть состояния обусловлена аффектом, а бредятины у него всегда полная голова... течение непрерывное и стаж все таки).
Конвулекс (т.к. жидкий есть 125 мл. 300 мг. мл) 600мг. в тот же день на ночь. 300-0-600 в след. день (это выходные были) и далее контрольный прием и с 1500 -> к 1800 мг. в сутки 10 дней. Паралельно сразу дал лития 1,2 г/сут (седолит 4 по 0,3г.) и через 10 дней, когда литий развернется, я запланировал убрать конвулекс. Уже в через 2 дня жена сказала, что проблем больше нет - спит 20 часов в сутки. К 7ому дню спать стал меньше (адаптировался) и к 12 дню когда остался только литий 0,9г. сут., а конвулекс убрал я получил шоколадного парня. Бред утих - его уже приходилось выковыривать, аффективных дел не наблюдали - все счастливы. Жене рекомендовал азалептин довести до 300 мг. сут за месяц на постоянку и постоянно давать пролонгированный литий (контемнол 1г.сут). Правда, довольно быстро жена расслабилась и забила на рекомендации, но это к делу уже не относится.
Сегодня у меня нормотимики в терапии представлены весьма широко.
К чему это я? А к тому что ВООБЩЕ без НЛ (я не говорю, что так правильно и нужно избегать НЛ - Боже упаси... просто, для примера) можно острого аффективно бредового больного амбулаторно(!) в кратчайщие сроки поставить на рельсы. Без неприятных побочных дел и негативных последствий.
Изучайте, господа, нормотимики и широко используйте!

Продолжу...
Когда я пришел работать, и еще часто плутал в трех соснах, я столкнулся с такой штукой: коллеги жмут больным циклодол. На мои вопросы отвечали: "Чувак, ты чо? Запомни, циклодол снимает действие НЛ, больные садятся на него как на герыч и их не снять никакими силами". На карточках то и дело обнаруживал красным запись "циклодольщик". Когда пациент с острой НЛ обусловленной дискинезией приходил на прием, его скрученного и скрюченного, состроив деловитую харьку, укладывают под капельницу с глюкозой и аскорбинкой... хм ... иногда даже на 30 минут отпускало... но редко... зато антуражу...
Немного зная структуру наркоманий и зависимостей, я как-то быстро заподозрил неладное. Ну не верю я в циклодоловых наркоманов, тем более в шизофреника - циклодолового наркомана, а вот в то, что многие пациенты отказывались у меня от НЛ из за ЭПС я поверил быстро. Затем пришлось разбираться с тем "снимает ли циклодол и ему подобные действие НЛ" (и почему пациенты его просят, даже когда я вроде бы ничего не вижу)...
Разобрался. Фуфло. Корни этого, imho, лежат во временах молодого Авруцкого. Т.е., естественно, системы ацетилхолин - дофамин взаимосвязаны, воздействуя на одно трогаем и другое тоже задеваем, но насколько это значимо? И что мы имеем в противном случае?
Без корректора мы имеем острые дискинезии, тремор - выглядит противно, и даже если сам пациент к этому безразличен (бывает), то родственников это пугает, и в таком виде общество не приемлет пациента.
Без корректора мы имеем акатизию. Акатизия в ЭПС стоит особняком и по сути есть нетипичный ЭПС, что говорит о том что изменилась реактивность дофаминовых рецепторов и мозги активно отращивают новые дофаминовые рецепторы взамен заблокированных. Нам это надо? Мы получаем совсем другие вероятности психозов, совсем другие чувствительности к НЛ вплоть до резистентностей. Плюс акатизия маркер того, что в перспективе здесь высокий риск поздних дискинезий.
Без корректора мы имеем депрессивные расстройства. Дофамин является тормозным медиатором в тубероинфундибулярной области в плане своего влияния на синтез пролактина в ГГС, соответственно НЛ повышают пролактин. Высокий пролактин это нарушение репродуктивных функций и это НЛ обусловленные депрессии(!).
Никто никогда не интересуется, вызывает ли НЛ сексуальные дисфункции. А это до 50% причин отказа от НЛ.
Сегодня мое мнение таково: ЭПС это ОЧЕНЬ ПЛОХО, акатизия - это НЕПРИЕМЛИМО. Пролактинэмия - отвратительно.
Борьбе и профилактике побочных действий типичных НЛ должно уделяться ОГРОМНОЕ внимание. Побочные эффекты могут оказывать на пациента и прогноз более значимое влияние, иногда даже более чем сама психотическая симптоматика. Я знаю пациентов, которых глючит и/или бредятит много лет и они с этим работают, живут в семьях и т.п. Я не знаю пациентов которые с явлениями ЭПС и др. side effectами сохраняли бы уровень адаптации или тем более повышали уровень адаптации. Про то, как акатизия может ухудшть состояние в психозе и подтолкнуть неправильно интерпритировать состояние Rombeck уже говорил выше.

Превентивная коррекция должна быть стандартом! Не надо ждать ЭПС и думать выстрелит или нет. Для типичного НЛ (как для высокопотентных так и для низкопотентных) нужно четко знать дозы, с которых мы обязаны добавить корректор. Дозы корректоров должны быть адекватными. Не надо впадать в истерику если необходимая доза составит например 16 мг. Акинетона или даже 20 мг. циклодола (на понятном и определенном этапе в терапии). Даже если вы ничего не видите, не сомневайтесь – оно там есть (побочка), если нет, то будет. Следует помнить, что коррекция не ограничивается тригексифенидилом (циклодол, паркопан) и вообще холиноблокаторами (акинетон). Это еще и бромкриптин (и ему подобные), это и мидантан (в т.ч. жидкий парентеральный ПК-Мерц), это и адреноблокаторы (низкоселективные жирорастворимые)...
Параллельно стремление к адекватной коррекции приведет вас к более сбалансированному применению НЛ как в плане доз так и в плане полипрогмазии и прыжков с одного НЛ на другой.
Атипики же имеют свои побочки, так же нуждающиеся в своих корректорах. Сложившаяся практика в РФ пренебрежения побочными эффектами ПФТ это {censored}.

Высокий уровень коррекции – высокий комплайнс. А что нам еще надо?

(сори за некоторую пафосность и декларационный стиль изложения и отклонение от конкретного случая... просто сегодня такое настроение... навеяло)


PS еще... imho, галоперидола деканоат как длительная (с прицелом на год и более) поддерживающая терапия не есть хорошо в большинстве случаев вообще и в данном в частности (органический фон). Гал доказано повреждает дофаминовый рецептор при длительном (годы) приеме, и хотя, вроде бы, это обратимо (но жутко медленно обратимо), все же мое мнение - место галоперидола в стационаре и в ранний постприступный амбулаторный период если речь идет о перспективах постоянного приема и в средних или высоких дозах. Клопиксол депо и модитен депо, как мне видится, имеют заметные преимущества для длительной поддерживающей терапии (про консту скромно умолчим - не везде растет).

Здравствуйте, коллеги. Совсем нас заругали. О недостатке академизма у многих российских врачей спорить не стану. Сами такие. Есть еще проблема - разное видение больных руководителями с разными школами. Буду нести ответственность за всех, кто приложил руку к нашему парню. Нам он достался после всех попыток, о которых я писала. О монотерапии адекватными дозами наслышаны. Так пытались лечить с момента поступления (с апреля). Нормотимики (финлепсин, седали) он получал, но не постоянно. Транквилизаторы тоже. Попытка вести больного на атипичных нейролептиках (оланзапин, рисполепт, сероквель) ничем хорошим не закончилась. Переход от одного препарата к другому был после отслеживания эффекта в течение недели-полутора. От безысходности были эпизоды назначения нескольких НЛ вместе. Из антидепрессантов предпочтение отдавали лудиомилу, так как у него максимальный ноотропный эффект. ЭСТ внедрили после учебы у Александра Ильича, сразу же начали проводить парню сеансы. Перевели кататонию в гебефрению, сняли депрессивный аффект. Проводить ФИКТ не решились в связи с выраженной органикой. И все же здесь можно говорить об изначальной гормональной подоплеке резистентности к ПФТ. Мальчик созрел. Циклодол не давали, каюсь. Так уж научены были. А корректором в нашем случае был феназепам и ему подобные препараты. Лечили, как своего. Но иногда теория не совсем точно накладывается на практику. Из двух зол (быть всегда иммобилизированным и давать реакции на вязки) выбирали меньшее (свобода передвижения и медикаментозный сон, если получалось). В течение мая, июня и июля жили как на вулкане. Принимаю все замечания. Отделение молодое и мы учимся, причем, больные не ждут, пока у нас все разложится по полочкам. Вовремя выпоротый цыганенок меньше набедокурит.