Пиковая частота регистрируется у нас при пульсоксиметрии,есть возможность снимать монитором ЭКГ в 3х отведениях,но рутинно это не делается.Пиковая частота отмечается,но в свете последнего диалога,я думаю необходимо более внимательное отношение к этому параметру.Во многих случаях тахи до 120-130 сохранялось после окончания приступа еще 3-5 мин.Как пациент?

Вторник. Сеанс № 2.

Размышления перед процедурой. Была неэффективная (насколько мы могли судить) трехкратная стимуляция, хотелось бы понизить судорожный порог. С другой стороны - непонятный затянувшийся эпилептический припадок, надо быть поосторожней. Взвесив все «за» и «против», было принято решение понижать судорожный порог, и вот почему. Я предположил, что если нам все - таки удаться вызвать припадок во время наркоза, то мозг даст разрядку и повторно давать судороги, после наркоза, когда это уже никому не нужно – передумает.

Шли так. В премедикацию добавили 400 мг кофеина в/в. До электростимуляции гипервентиляция 100 % кислородом. Ток 850 мА, «редкие группы». И это оказалось не напрасным – получили неплохой припадок длительностью 43 секунды, пиковая ЧСС 145 в минуту (исходно 79 в минуту). Последующее течение сеанса без особенностей. Тщательное наблюдение за больным в течение 20 минут после окончания сеанса и ничего, все спокойно.

Решил подытожить наши рассуждения. У отсроченного судорожного припадка могло быть два механизма, а именно:
1. «Трехкратная электростимуляция мозга – непонятная пауза – судорожный припадок»
2. «Иная внешняя причина при выходе из наркоза – реакция мозга – судорожный припадок».

Я склонен думать о первом механизме. Технически первый и второй сеансы были проведены одинаково, гипоксии старались не допускать.
Думаю, что и на третьем сеансе уже все будет в порядке.

Цитата:

Это очень много, где-то не дорабатываете. У нас пиковая ЧСС снижается секунд через 5 - 10 после окончания моторной активности, и во многих случаях ЧСС приходит к норме. Если я увижу, что тахикардия затянулась, ну скажем, держится больше минуты, я лучше медикаментозно ее купирую (например, обзиданом), так будет спокойнее.


Цитата:

Мне кажется что то не так. Так быть не должно. Возможно не полная релаксация (0,3-0,5 мг/кг дитилина) есть причина последующей тахикардии?

Привет.Рад,что все прошло гладко.Как часто планируете проводить сеансы этому пациенту?Есть предложение попробовать без кофеина.У меня вообще скепсис в отношении его способности реально понизить порог судорожной готовности.Кордиамин,бемегрид вроде мощнее.Мой взгляд на ситуацию такой: при первом сеансе приступ развился,но его моторные проявления были атипичными или отсроченными,короче момент зафиксировать было невозможно.Дальнейшие стимуляции привели к передозу электричества и создали условия в мозге когда уже после сеанса сохранялся высокий уровень активности.Когда отпустил наркоз,защищавший мозг от раздражителей,звук или тактильная стимуляция спровоцировали приступ.Его успешно купировал реланиум,он же предотвратил развитие других.Мне кажется такие процессы идут,когда за сеанс делаешь несколько стимуляций,а четкого припадка нет.Тогда возможен неосознаннй перебор электричества и,как следствие возбуждение,тахи в постприступном периоде.Ну,а если "повезет",можно увидеть отсроченный приступ.

Насчет пиковой частоты и сохраняющейся тахикардии,повторюсь должного внимания этому параметру не уделяли.Поэтому сильно рассуждать не буду.Были ситуации,когда после окончания приступа сохранялась тахи 120-130 даже порывались окрывать ампулы с магнием,обзиданом,но пока набирали все снижалось.В этот момент фиксировалась гипертензия.Учитывая,что контингент сохранный, в большинстве случаев специальных мероприятий по вегетостабилизации не проводим.Если криво что-то пошло- нет уверенности в приступе, обязательно вводится тиопентал,заранее,не ожидая возбуждения,на нем и гемодинамика выравнивается.Количество релаксантов,которые вводим обеспечивают вполне адекватную релаксацию,при подаче тока сокращения только в контроле,приступ изредка сопровождается движениями в икроножных мышцах.Но это и Вы описываете.Затруднений с вентиляцией нет.Причина таких доз-попытка более достоверно оценить приступ,каких-то суеверных страхов к большим дозам нет.
Цитата:
Меньше 0.5мг\кг не делаем,до начала стимуляции обязательно оценивается отсутствие мыш.активности,в т.ч. спонтанного дыхания.

Цитата:


Будем отталкиваться от клиники. Первые положительные сдвиги есть. Сеанс № 3 намечен на этот четверг, а дальше посмотрим.

Цитата:

У меня сложилось другое впечатление. Кофеин увеличивает моторную активность во время припадка.

Цитата:

Реально работаете бемегридом? Что - то не могу его в последнее время найти.

Цитата:

Спасибо за комментарии, очень похоже, что где - то близко к истине.

Бемегридом не пользуемся,сравниваю по мощности в качестве аналептиков.Кордиамином пользовали алкогольные комы в реанимации(тогда особо не задумывались о возможности спровоцировать эпи).Кордиамин лучше прояснял сознание,чихали на нем(очевидно за счет стимуляции дых.центра),от кофеина как-то особо ничего не происходило.Есть,вернее был коразол,тот очевидно провоцировал судороги чаще.За это,наверное,сняли с производства.В плане повышать качество приступов,наверное такой способностью обладает,но мы идем по пути наращивания количества электричества(Чубайс откатывает ).

Пользуемся кофеином широко. Давно заметил, что запросто можно улучшить припадок медикаментозно, чем за счет увеличения электричества. Это я сегодня перестраховался сделал и то и другое, ввиду неординарности случая (кофеин + увеличение тока). Давно для себя отметил, что «стартовать» надо с 400 мг кофеина (2 ампулы), 200 мг – почему - то не производят должного впечатления.

Какая последовательность?Атропин,кофеин,тио,дитилин?Гемодинамика не реагирует?

Цитата:

Да, такая. Гемодинамика реагирует. Чаще бывает так. Атропин - тахикардия. Кофеин - подъем АД процентов на 20, и то не всегда. Тиопентал, небольшая гипотония после введения + уходит "атропиновая" тахикардия. Дитилин, понятно - на гемодинамику никак (ну может только при первой фазе действия за счет мышц - тахикардия).

К вопросу о фармакологическом воздействии на приступ.Пирацетам исключили из протоколов ведения ЧМТ в острый период в т.ч. за способность снижать порог судорожной готовности.Кубов 20 ,с кофеином, болюсом?

Можно попробовать. Я вообще задумывался о том, что бы ввести пирацетам в премедикацию. Правда подходил с другой стороны, было бы интересно посмотреть, разницу при введении пирацетама ДО и ПОСЛЕ электровоздействия, в плане профилактики когнитивных нарушений.

Налоксон не пробовали применять, сразу после приступа?

Привет.Хотел бы поинтересоваться степенью когнитивных расстройств.В большинстве случаев,скорее всего,некотрое снижение памяти,внимания,торпидность мышления.Нарушения преходящие,редко требуют специфической терапии?Наши планово получают кавинтон,пирацетам,милдронат,пикамилон,фенибут.Проводили экспериментально-психологическое исследование до и после.Существенной разницы не было.
Цитата:
Я полностью разделяю Вашу точку зрения о ведущих нейротрансмиттерных механизмах в развитии абстинентных состояний,экзогенных психозов.А так как психопатологическая симптоматика схожа,то и эндогенные где-то рядом.Убедительно это подтвеждают форсированные схемы отмены опиатов с применением антагонистов,купирование холинолитических делириев галантамином.Когда,зачастую, определенный препарат,нормализующий состояние медиаторных систем,эффективней методов,решающих эту задачу заменой половины или целого ОЦП,ввода-вывода объемов жидкости, сопоставимые с массой тела.Складывается впечатление,что детоксикационная терапия симптоматически убирает последствия медиаторного шторма(это касается ,пожалуй и сепсиса).Налоксон после приступа не вводил.Пробовал при алкогольных делириях,галантамин туда-же.Но это все на фоне кучи препаратов.Впечатления размытые.

Цитата:

Нарушения памяти. Бывает, но редко. Возникают в промежутке «день после сеанса ЭСТ» - «неделя после сеанса ЭСТ». Назначение ноотропов, как правило, приводит к полному восстановлению.

Можете попробовать ЭСТ на высоте делириозной симптоматики, очень интересно будет услышать Ваше мнение.

Опять столкнулся с весьма любопытным явлением во время проведения ЭСТ. Я уже писал о том, что миорелаксант введенный во время ЭСТ может распределяться неравномерно, есть пациенты, у которых в силу каких-то анатомо-физиологических особенностей полное расслабление всех групп мышц не происходит, особенно это хорошо видно во время эпиприпадка на пальцах стоп и кистей. Выходит так, что помимо «контрольной» конечности, у некоторых пациентов моторные проявления можно параллельно наблюдать в различных мышечных группах (хотя применялись достаточно адекватные дозы дитилина).
Так вот, я уже дважды наблюдал достаточно любопытное явление. А происходило следующее. После электровоздействия развиваются моторные проявления в «контрольной» конечности (свыше 30 секунд), проходя все стадии эпиприпадка. После чего приступ заканчивается, далее следует ПАУЗА (полное отсутствие даже мизерных сокращений во всех мышцах!), а через 5-7 секунд моторные проявления начинаются снова! Причем в полном объеме, как будто мы только что закончили подачу тока. Параллельно реагирует и пиковая ЧСС. Длительность таких «повторных» припадков равнялась 19 и 17 секунд, весьма прилично. Я не зря начал с миорелаксантов, потому как эти «повторные» приступы в обоих случаях начинались не только ниже жгута на руке, но и в других участках (пальцы стоп) и одновременно заканчивались. Кто-нибудь сталкивался с чем-то подобным? Интересно, почему так происходит? Была бы параллельная ЭЭГ, может более понятно было, а так приходиться гадать.