Новое поколение антидепрессантов не оказывает почти никакого воздействия на большинство пациентов, утверждают исследователи из университета британского города Халла. По их словам, эти препараты действительно помогают лишь небольшой группе людей, которые находятся в жесточайшей депрессии.

Марджори Уоллис, глава благотворительной организации Sane, заявила, что если эти выводы будут подтверждены, то это станет "очень тревожным" развитием событий.

Между тем, производители одних из самых популярных антидепрессантов "Прозак" и "Сероксат" говорят, что не согласны с результатами исследования. Представитель фармацевтического гиганта GlaxoSmithKline, производителя "Сероксата", утверждает, что исследователи сделали свои выводы на основании анализа лишь части доступных данных. А компания Eli Lilly, производитель "Прозака", заявила, что накопленный "масштабный научный и медицинский опыт доказал, что он является эффективным антидепрессантом"...

http://elvisti.com/node/74632

Понятно, источник сомнителен, но может, например, Арджуна сможет найти первоисточник на английском?

Цитата:

ну так понятно
ведь кусок хлеба пропадет ...
с икрой

а так еще Авруцкий писал,что первые ТЦА самые эффективные
новье имеет меньше побочек да и по эффективности проигрывает

Первоисточник.

И я уже постил ссылку на Nature Reviews Neuroscience на английском, поищите по форуму. Антидепрессанты эффективны, но не в той степени, в которой это преподносится компаниями. К тому же ими продвигается чрезвычайно примитивное восприятие депрессии как "нехватки серотонина" (серотониновая система, насколько я понимаю, на самом деле задействована, но там все гораздо сложнее).

И вообще в англосети этого полно, волны расходятся, скандал большой, "борцам против таблеток" счастье опять же.

Есть хороший блог больного человека, очень критический в отношении фармкомпаний, но вроде бы не скатывающийся в антипсихиатрию: Furious Seasons. А вот поиск по слову antidepressant в блоге клинического психолога Вогана Белла из Лондона.

Цитата:

Ога. А то, что данные о неблагоприятных результатах исследований, которые они "стеснялись публиковать", пришлось клещами вытягивать у них через Freedom of Information Act, они не говорят.

Цитата:

А никто и не говорит, что они неэффективны, наоборот, показано, что они могут усиливать нейропластичность, исследуются механизмы их действия. И Прозак, я уверен - действующее средство. Слышал (в лекциях Hinshaw из Беркли), что с началом его применения в 1990х пошла вниз статистика по самоубийствам. В общем, компании пытаются исказить данные в свою пользу, антипсихиатры - в свою, caveat emptor..

Цитата:

"Покупатель должен быть осторожен...": покупая товар покупатель не вправе предъявлять продавцу претензии за непонятные ему при покупке дефекты товара при произвольном его использовании в дальнейшем, если продавец умышленно не скрывал какие-либо дефекты при продаже.

Ну тогда caveat venditor тоже. (0:

Цитата:

Да, и "продавец должен быть осторожен" и следить за качеством товара, чтоб ему не предъявили претензии.

Arjuna, респект за ссылку на блог. Очень-очень интересный блог И как я его раньше не нашла?...
Цитата:
Три из них я принимала без какого либо видимого эффекта на психику (кроме побочек Велаксина).
Цитата:
А вот это серьезный аргумент. Потому что эффект плацебо, на самом деле, очень мощная штука. Да еще у меня тяжелых депрессий никогда не было.... Может Велаксин как раз и заточен под глубокую депрессию? А может моя индивидуальная реакция... А может некоторые исследования проводились с дозой до 150 мг....
А вот насчет Паксила и флуоксетина у меня давно сомнения, и особенно по поводу т.н. "серотониновой теории".... Я думала, что они для всяких тяжелыхтревожных расстройств с депрессией, и без Блин, помучалась с Паксилом 3 месяца на дозе 60 мг + можно еще добавить время наращивания до максимальной дозы, при этом была поддержка НЛ в малой антидепрессивной дозе. Но сняла НЛ и выплыла прежняя депрессия, без, хоть каких-нибудь, изменений. Поэтому мне всегда интересен опыт врачей-психиатров и просто пациентов по использованию АД.
И почему во всех этих статьях (по неэффективности АД), за некоторымии исключениями, упоминаются только СИОЗС??? А как же трициклики, гетероциклики, ИМАО, ОИМАО, НаССА? Вряд ли у кого сомнения, что необратимые ИМАО и трициклики являются действующими АД... А в некоторых статьях, если особо не присматриваться, написанно как будто ВСЕ антидепрессанты не отличимы от плацебо....

Цитата:
Вот и у меня депрессия слабая, больше месяца пила флуоксетин и никакого... А тут еще эта статья попалась... Бросила я его. А мож и сама пройдет, у меня такое бывало уже.

Цитата:
Я сама лично видела, как СИОЗС помогают "паникерам" (есть такие знакомые в реале). Но с другой стороны, при тревожных расстройствах часто работает и плацебо....
В общем, серотониновую теорию в отстой. Все намного сложнее. И серотониновую+норадреналиновую - туда же. В PubMede читала, о новом веществе, которое является агонистом дельта-опиоидных рецепторов и показывает эффект антидепрессанта. Меня это заинтересовало, потому что, уж очень силен анальгетический эффект у амитриптилина. Да и во время депрессии у меня выраженные боли в разных частях тела... Да и опиаты, до изобретения антидепрессантов, использовали для лечения депрессий.... Интересно, что врачи думают по поводу "перспективности" дельта-опиоидных рецепторов?

//В общем, серотониновую теорию в отстой.//
Не надо спешить, я не читал специально про теории депрессии. Критикуют представление "мало серотонина = депрессия", но серотониновая теория может быть сложнее, может усложняться, как дофаминовая гипотеза шизофрении. Там тоже сначала было "много дофамина = шизофрения", а сейчас она в кратком изложении несколько страниц занимает, с десятками ссылок.

Цитата:
Я как раз это имела в виду! Тут же еще user1321 добил меня своими рассуждениями о дефиците и избытке серотонина.
Еще хочу добавить насчет "мало серотонина"...Например, сибутрамин является ингибитором обратного захвата моноаминов (в т.ч. и серотонина), но вызывает у меня классическую меланхолическую депрессию; совсем нехарактерный для меня тип. Этот вещество вначале испытывалось как новый антидепрессант, но сейчас используется исключительно как анорексиген. При этом информации о точном механизме действия этого лекарства для похудения я не могу найти... Откопала вот это Судя по собственным ощущениям, сибутрамин является агонистом 5-HT2 рецепторов; хотя собственные ощущение это не доказательство, но то же самое говорит мой знакомый в реале врач.... Да и моя меланхолическая депрессия очень быстро прошла от атип. нейролептика (малая доза, как всегда). Но все равно - сомнения, сомнения....
Цитата:
Охотно верю Вам Особенно, учитывая тот факт, что практически все психотропные препараты "открывались" случайно. И только недавно пошли какие-никакие подвижки создать лекарство, заточенное под определенные цели.

Arjuna, найденную Вами информацию читаю с большим удовольствием Особенно видео о БАР понравилось.

Уважаемый Arjuna, я вижу рациональное звено в Вашем сообщении, равно как и иррациональное - на Вашем аватаре(прощу прощения, просто показалось, что это не кто иной, как Арджуна, сложивший руки перед видением Вират-Рупы[Вселенской Формы т.н.], Шри Парабрахмана, при виде которой сложил руки в просьбе опять принять двурукую форму - мне знакомо как изображение, так и соответствующая шлока из Б.Г., поэтому прошу ещё раз простить за сей оффтоп небольшой - человек я новый, может, чего не знаю, так уж простите). Но к вопросу по АД. Спасибо.

Прозак, синтезированный фирмой "Эли Лили", является следствием изучения психофармакологической активности адренергических(по классификации, возможно хоть и устаревшей, но всё же ИМХО весьма успешной, по Horibe), которые на данное время именуют "серотонинергическими" в связи с активацией соответствующих подтипов серотониергических рецепторов: "Многие считают, что основной мишенью для психоделиков являются 5-НТ2А/2С рецепторы. Все вещества этой группы, несмотря на разную химическую структуру (индолалкиламины и b -фенилэтиламины), являются мощными агонистами этого подтипа серотониновых рецепторов; кроме того, аффинность индоламинов и фенилэтиламинов к 5-НТ2А/2С рецепторам у человека четко коррелирует с их психоделической активностью. В пользу этого также свидетельствует тот факт, что ципрогептадин и ритансерин, 5-НТ2А/2С-антагонисты, устраняют субъективные эффекты психоделиков, так же, как и нейролептики с выраженной 5-НТ2А/2С-блокирующей активностью.


5-НТ2А/2С рецепторы локализованы постсинаптически: 5-НТ2А рецепторы преобладают в миндалине, в коре поясной извилины, зрительных буграх и в ограде; 5-НТ2С рецепторы представлены преимущественно в гиппокампе, бледном шаре и в черной субстанции. Этот подтип серотониновых рецепторов связан с Gq-белком - их стимуляция приводит к активации протеинкиназы С с последующим высвобождением из внутриклеточных депо Са2+. Таким образом, 5-НТ2А/2С рецепторы являются возбуждающими".

Из этой строчки известной работы я и выхожу обычно при первом приближении рассмотрения АД-активности СИОЗС. Немаловажен тот факт, что один из первых представителей класса СИОЗС, т.н. флуоксетин в связи с "имитацией" биохимически важных частей структур 4-гидрокси-N,N-ДМТ, более известного как псилоцин(продукт физиологического гидролиза более хим. устойчивого его эфира фосфорной кислоты - псилоцибина), равно как и выход при получении прозака из структуры и делизида и, собственно, серотонина, оказался весьма эффективным в плане тимоаналептической активности, но отличался от классических ТЦА выраженным гедоническим эффектом при потреблении и здоровыми людьми, что и заставило меня немного глубже копнуть по этой теме, как говорится, и установить тот факт, что уважаемый Р.Вудвард - один из главных сотрудников "Эли Лили", по получении структуры делизида вместе с сотрудниками, осуществил полный синтез этого достаточно сложного и высоко активного соединения, и в последующем на свет появился основной "скелет" флуоксетин-подобных АД: ведь прозак был получен в ходе замещения фенильного ядра этого "скелета", т.к. наряду с ним были получены но не получили широкого распространения весбма сходные с прозаком, АД как-то: томоксетин и низоксетин(последний является активным ингибитором реаптейка норадреналина, но, как видим, на фарм. рынке, мы его не видим)) не говоря о томоксетине, некоем среднем арифметическим между флуоксетином и низоксетином, я бы сказал. Тут: http://www.wellesley.edu/Chemistry/Chem101/mental/serotonergic.gif - можно наочно увидеть иллюстрацию к выше изложенному.

Именно замещение группой -СF3 привело к "СИОЗС" флуоксетину, ну и если внимательно присмотреться к более избирательному, скажем так, СИОЗС эсциталопраму, да и к рацемической смеси, именуемой циталопрам, который демонстрирует слабую селективность в плане воздействия на реаптейк серотонина, к тому же флувоксамину и некоторым иным СИОЗС, то мы неизменно увидим этот фтор в их структурах, который часто и определяет основной профиль АД как СИОЗС. После выделения энантиомера из смеси стереоизомеров циталопрама, активного и как бы по сути первого подлинного СИОЗС, эсциталопрама, который лишен многих классических ПЭ на первых этапах применения большинства АД, не только сиозс, и проявляет часто первые признаки АД-активности уже на третьи сутки в дозе, часто не превышающей 5мг/сутки-10мг/сутки. С открытием этого первого СИОЗС, стал совершенно очевидным тот факт неселективности многочисленных СИОЗС, проявляющих активность и по отношению ко многим другим и нейротрансмиттерам, и рецепторным комплексам(ведь хорошо известно, что тот же классический сертралин - производное менее приемлимого для клиники таметралина, при длительном лечении в значительной мере задействует и рецепторы допамина, достаточно сильно влияя на его реаптейк), поэтому для меня лично термин СИОЗС на сегодня хоть как-то приложим в смысле буквальном только к эсциталопраму, а остальные СИОЗС имеют этот статус по банальной причине более активного воздействия именно на реаптейк серотонина, нежели на иные нейротрансмиттеры и, понятно, более приемлимы в плане отсутствия значительных ПЭ, лимитирующих использование хоть и действительно более активным при тяжелых депрессиях, классических ТЦА, из которых на сегодня используются по большей мере два(если говорить за РФ), а именно амитриптилин - при ажитированных, и кломипрамин - при меланхолических, смешанных типах расстройств.

Тут я слышу(и не только тут) многочисленные утверждения относительно того, что активные СИОЗС проявляют анксиолитическую активность, но если присмотреться к клинической реальности, то отчего-то на первых стадиях лечения в около 90% случаев необходим анксиолитик при лечении СИОЗС, причём анксиолитик часто активный, и часто наряду со снотворными. Понятно, что это связано в первую очередь с гиперстимуляцией серотонинергических структур как в центре, так и на периферии(та "неселективность", о которой я говорил, свойственная большинству СИОЗС, и в наименьшей мере свойственная для ципралекса). С ходом терапии эти явления успешно обычно проходят, и необходимость в БД часто отпадает, но, как я учпел заметить, только в тех случаях, когда дифференциация диагноза проведена на высоком проффесиональном уровне и отображает именно ту патологию, где подобранный АД будет эффективным - явление редкое на сегодня, надо сказать...

Есть не только работы, посвящённые анкиогенным свойствам серотонина в соответствующих областях ЦНС, но и существуют серотонинергические транквилизаторы, такие как буспирон("Спитомин"), его более простой аналог гепирон и множество других, которые на практике отчего-то оказались ОЧЕНЬ мало эффективными, и тот же буспирон можно достаточно легко найти среди "Антидепрессантов" во многих справочниках, и чаще как средство-корректор сексуальных дисфункций при применении СИОЗС(отдельная важная тема), и как "усиливающий действие СИОЗС, вспомогательный препарат". Отчего же так? При ГТР расстройстве буспирон показывает достоверно низкую активность и даже неизвестен многим современным практикующим врачам! То же этифоксин, анксиолитик нового поколения, тот же "БАД" мексидол, тот же фенибут и пр, часто демонстрируют активность близкую к активности таких эталонов БД, как диазепам при лечении ГТР(особенно фенибут в соответствующих "транквилизирующих" дозировках). Часто этими безрецептурными по большей части в реальности, ЛС можно с достаточной эффективностью купировать не только тревогу, но и нормализовать инсомнию и в некоторых лёгких случаях добиться даже редукции лёгких форм депрессивных расстройств, без применения каких бы то ни было АД.

Таким образом, роль СИОЗС как влияющих на реаптейк серотонина, ЛС, весьма сомнительна, но неопровержима при лечении соответствующей патологии, СИОЗС, но и тут НЕОБЫЧАЙНО ЧАСТО, ЕСЛИ НЕ ВСЕГДА, роль анксиолитика остаётся актуальной даже по достижении ответа на АД.

"Мало серотонина, много серотонина" - прекрасно! А как быть с тианептином? С тианептином-АД? Антидепрессивная ВЫРАЖЕННАЯ АКТИВНОСТЬ ПРИ САМЫХ РАЗЛИЧНЫХ депрессиях(при условии длительной, патологически обоснованной терапии данным препаратом депрессивных расстройств(и не только), в пределах предельно чётко указанными фирмой-производителем, дозировках(по моим скромным наблюдениям эффективность препарата даже возрастает при уменьшении дозы до двух таблеток/сутки при понятно более длительном курсе терапии), и по отношению к больным вне группы риска; выраженное анксиолитическое действие не только в большинстве случаев лимитирующее применение анксиолитиков, но часто не требующее их введения в схему вообе; выраженные антигипоксические, ноотропные свойства, исключающие необходимость добавления нейрометаболических препаратов вообще опять-таки, и, наконец, атипичность действия, строения, и выраженные элементы нейропластичности, позволяющие рассматривать тианептин как средство ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ, скажем, при проведении общей длительной пульмональной анестезии. При этом не затрагиваются рецепторы гистамина, ацетилхолина и пр, что даёт минимум ПЭ даже в начале терапии. Не подавление, а повышение либидо или отсутствие какого-либо влияния на половую систему вообще. И многое другое. Высокая сочетаемость с АД с противоположным механизмом действия и даже с СОИМАОа при соблюдении предельнейшей аккуратности, разумеется и по большей мере по отношению к смешанной терапии с пирлиндолом в минимальных дозах(просто как информация, разумеется, что сочетания с самыми селективными ИМАОа ПОЛНОСТЬЮ обратимого типа действия препараты других груп лучше не применять, говорю об этом только исходя из практического опыта данной комбинации, которая является индивидуальной и единичной и не может считаться доказуемым фактом). Некорректно составленная инструкция, неосведомлённость психиатров(особенно наркологов, применяющих при появлении в РФ "Коаксила" дозировки до 10 табл/сутки) и т.д., неосведомлённость специалистов в глубинном механизме действия данного АД и понятные последствия стали причиной внесения препарата в те же списки, что и "Залдиар", как и последствия плачевные весьма в наркологии при злоупотреблении препаратом, особенно в/в. Среди схожих аналогов, препарата с такими уникальными для психиатрии свойствами, увы нет, и плачевное положение с данным препаратом на сегодня вполне можно рассматривать как глобальную проблему. Но к механизму действия. Ухватившись за механизмы нейротрансмиттерные и выходя из устаревшей моноаминовой гипотезы, были совершенны отчасти эти ошибки. Препарат воздействует в первую очередь на нейропептиды и эндокринную систему, с чем связано гедонические эффекты даже при привешении дозы в два раза в целом, то есть до "устоявшейся для ТЦА дозировки в 25мг/таблетка. Если же более глубоко поинтересоваться механизмом действия тианептина, то можно найти его активность по отношению к некоторым рецепторам допамина, тогда как влияние на серотонин не является ведущим в тимолептической активности препарата, а скорее является причиной анксиолитического действия и отчасти объясняет выраженные элементы нейропластичности( http://www.tianeptine.com/ ; http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/07_01/49.shtml и пр.).

Таким образом, если хорошенько приглядется, то в подходе к лечению депрессивных расстройств(лечению, а не маскировке клинических симптомов, паллиативной терапии оных и т.п.), можно легко уловить некоторые моменты немаловажные: важность устранения гипоксии; необходимость нейропротекции наряду со стресс-протекцией, но не в рамках только ЦНС, а на всех уровнях(гипофиз-надпочечники и т.д.); более широкое рассмотрение патогенеза депрессий и аффективных расстройств в целом и т.д.

Как появляются АД? Да, обычно случайно. Когда была изучена фармакология эфедрона, появился антидепрессант столь же древний, именуемый "Велбутрин" и в РФ известный как "Zyban", поскольку препарат не проявил возложенных на него надежды, а появился он просто - не знающим химии это сложно понять, но там довольно просто всё: если эфедрон - наркотик, то определяются функциональные группы, отвечающие за этот эффект и посредством хим. вмешательства изменяются. Если говорить за бупропион, то там предельно просто всё: при сохранении замещения хлором, как у хлорфентермина - психостимулятора-центрального аноректика, но с перемещением замещения в немного другое положение с целью минимизации анорексигенного действия, сохраняется также имеющая ведущее значение в мм.. антидепрессивном действии, окси-группа в бета-положении соединительной цепочки амфетамина, которая в эфедроне ответственна за влияние на допаминовые структуры и некоторые опиоидные. Созраняется вадная метильная группа в альфа-положении, которая в группе амфетаминов является причиной, ответственной за психостимулирующее действие, а вот функциональная группа, первичная у амфетамина, и вторичная у метамфетамина аминофункция подвергается серьезным изменениям, и в результате получается трет-бутильная группа у атома азота, что приводит к значительному снижению наркогенного потенциала и при метаболизме даёт огромное число визуально "циклических" метаболитов, довольно длительно выводящихся из организма. Но эта попытка оказывается неуспешной - имеется препарат с высоким судорожным потенциалом, с "раздражающим", и требующим на этапе ответа на препарат, введения в схему мощнейших БД типа клоназепама и снотворных типа нитразепама, но и при этом REM-фаза подвергается деформированию, а препарат хоть и проявляет какие-то ему одному свойственные эффекты(эффективен при быстрой смене фаз, как пример), но и вызывает побочные психические расстройства(!) и не удовлетворяя в полной мере требованиям к АД, находит применение как средство для лечения табачной зависимости в таблетках по 150мг с замедленным высвобождением, принимаемым обычно раз в сутки утром, во избежание судорожных реакций. Имеет позицию "вспомогательного" средства при лечении СИОЗС как корректор СД и усилитель эффективности, а также редко применяется как центральный аноректик, из чего нетрудно вытекает очевидное прямое, или косвенное влияние на эндокринную и иные системы организма, на иные рецепторные комплексы и т.д. Фактически то же самое имеем и с сибутрамином - в бета-положении он замещён циклобутильной группой("квадратик" если глядеть на формулу), и отличные от психустимулирующих средств, но более простые замещения в альфа-положении и при атоме азота. Даёт при метаболизме активные метаболиты, проявляющие анорексигенные как в центре, так и на периферии, свойства, и немного схожи с СИОЗСиН. И бупропион, и сибутрамин помимо воздействия на НС, не только на ЦНС, активно влияют на множество иных структур и активно влияют на обмен веществ в организме в целом, особенно сибутрамин. Оба препарата не "катят" под АД, и находят применение совершенно другое, проявляя часто токсические и наркогенные свойства(сибутрамин особенно), что ограничивает их применение в медицине.

А что новые модные СИОЗСиН? Венлафаксин, представляющий перестроенную структуру трамадола, дабы не получить при метаболизме опиоид О-деметилтрамадол? Это же смешно! Или может быть милнаципран, "сложенный из двух половинок", скрытых от обывателя, но очевидных для химика? Фрагмент транилципромина, циклического аналога амфетамина, более "лёгкий" из-за удлинения цепочки на один атом углерода, но сохраняющий в некоторой степени свойства ИМАО по причине пространственной экранизации аминофункции, играющая ведущую роль по отношению к реаптейку NA и диэтиламидная часть, отвечающая за реаптейк 5НТ, а в целом ещё и очевидные фрагменты для проявления умеренной опиоидной активности - вот и весь милнаципран!

Как резюме, можно опять акцентировать внимание на подходе к аффективным расстройствам как отталкиваясь от моноаминовой гипотезы, так и с учётом ВСЕГО спектра действия препарата, а также обратить ещё раз особое внимание на роль ДОФАМИНА, который, по моему глубокому убеждению и является по большей мере основной причиной направления настроения в более благоприятное русло, а иногда и с проявлением и гедонических и откровенно наркотических эффектов. А не открой покойный Хофман делизида и без изучения родственных к серотонинергическим структурам иных "немедицинских" средств, то о серотонине возможно ВООБЩЕ бы ещё долго не говорили.

... Уважаемый... Очевидно, из вышеупомянутой Б.Г. (Бхагавад-Гита, очевидно, - не путать с Борисом Гребенщиковым) Вы почерпнули такой тяжеловесный и труднопонятный стиль? Я, привыкшая к простому и невысокопарному русскому языку (Пушкина, Лескова, Чехова...) - очень заинтересовалась Вашим сообщением, но, в том числе из-за текущих проблем со здоровьем, не смогла дочитать ни одного предложения до конца, чтобы не забыть начало.

Можно то же самое вкратце и по-русски (я имею в виду основную мысль - что сказать-то хотели?)

Цитата:
Гедонический эффект у флуоксетина???? Да еще и у здоровых людей???? Дайте ссылку, плиз. Очень интересно.
Цитата:
Цитата: (ссылка). СИОЗС просто в начале терапии активируют те рецепторы, которые Вы упоминали как ответственные за психоделический эффект.... Но сравнить эффект психоделиков с побоч. эффектом СИОЗС (слабенькая тревога).... Это небо и земля, и не поддается сравнению.
Цитата:
Извините, но по моему уже все знают, что коаксил влияет на эндогенную опиоидную систему. А я писала, что опиаты являются неплохими антидепрессантами (раньше же использовали!), да и есть исследования о влиянии дельта-опиоидных рецепторов (их агонистов) на депрессивную симптоматику (ссылку давала выше). Любой из коаксиловых наркоманов, подтвердит, что внутривенное введение коаксила по действию напоминает героин. А зависимость коаксил в/в вызывает еще большую, чем героин (в придачу слепоту, тромбы и абсцессы). И почитайте форум на pan-at.com - этот "анксиолитик" у некоторых больных ПР УСИЛИЛ симптоматику.
Цитата:
Пожалуйста, расскажите мне Вашу версию "глубинного действия" коаксила!!! Мне интересно
Цитата:
Опиаты способны модулировать и др. "ергические" системы мозга (например, ту же дофаминергическую).
Были исследования даларгина (лей-энкефалин) и селанка (ингибитора энкефалиназы), а именно их влияние на тревожную симптоматику... Проскакивала на других форумах версия, что Коаксил также ингибитор энкефалиназы.
Цитата:
Много знакомых с ПР "сидят" на АД СИОЗС и без анксиолитиков. Вы, говоря, о реаптейке серотонина, как-бы забываете о влиянии тех же рецепторов. И люди еще очень мало знают о механизмах тех или иных расстройств, возможно еще откроют какой-нибудь важный элемент принадлежащий серотонинергической системе. Сейчас рано делать выводы.
Цитата:
Основная роль дофамина или неосновная.... Но для некоторых видов депрессий, вполне возможно, является превалирующей... Особенно среди больных депрессией, в сочетании с наркоманией......

Цитата:
Поговорите со мной об этом ;-)