Скажите пожалуйста, уважаемые доктора, почему при приеме нейролептиков так сильно хочется курить? Когда я пил 12 мг азалептина (восьмушка таблетки) - я курить бросил, было вообще противно курить и никакого удовольствия от этого я не испытывал.
Когда же наступило обострение и я стал пить кучу таблеток, появилась страшная, практически непреодолимая тяга к табаку. И когда выкурил сигарету, наступило невероятное облегчение общего состояния - успокоение и в мыслях, и в теле.
Еще я заметил, что очень сильная тяга к куреву появляется при приеме циклодола. Что это?

Про связь курения и психические заболевания много анписаон на странице 9 (вроде?) этого форума.
Dr.Admin, спасибо, что восстановили форум. Я поздно пришла и ранее, до аварии, не успела все просмотреть.

В мозге наибольшее связывание никотина установлено в гипоталамусе, гиппокампе, таламусе, среднем мозге, стволе, коре, полосатом теле и мезолимбических дофаминергических нейронах. Мезолимбические дофаминергические нейроны участвуют и в патогенезе психозов.

Если не вдаваться в тонкости фармакодинамики, то можно сказать,что эти же рецепторы являются мишенью для действия нейролептиков Нейролептики блокируют рецепторы, а никотин возбуждает.

То есть имеется антагонизм в действии нейролептиков и никотина. Поэтому на фоне терапии НЛ очень велика тяга к курению; никотин уменьшает и лечебные, и побочные экстрапирамидные эффекты нейролептиков.

Большое спасибо за обстоятельный ответ!

Celebrity! Сталкиваюсь с аналогичной проблемой при приеме антидепрессанта. С учетом отказа от алкоголя стал выкуривать в 2 раза больше обычной нормы - 30 сигарет в день. По Вашему мнению механизм тот же?

Цитата:

Я сейчас уже дошел до 3 пачек в сутки: пачка "Беломора", пачка зеленых "Норт стар", и пачка красных "Святой Георгий". На пальце желтый налет. Это ужас, накуриться не могу с одной, бывает за раз выкуриваю сразу из трех пачек по одной штучке.

Вот-вот! Меньше двух штук за раз не могу. При том, что аппетит вообще снизился. Еда - 2 раза в день. Сбросил уже 3 кг за три недели. Помню, что на галоперидоле наоборот, вообще не мог курить. Плохо было после первых двух затяжек. Хотелось "шагнуть в вечность не попрощавшись".

2 bivshi:

К сожалению, в доступных мне источниках объяснения связи терапии антидепрессантами с повышением тяги к курению я не нашла. Впрочем, как не нашла и описания подобного феномена:)
Более того, есть много данных об общности механизмов развития никотиновой зависимости и депрессии. Это объясняет эффективность антидепрессантов в терапии никотиновой зависимости.
Возможно, уважаемый bivshi, объяснение проблемы лежит не совсем или не только/столько в плоскости терапии антидепрессантами...

Спасибо. Будем думать о феномене

Да, на Нл действительно все мысли только об одном:как бы пойти покурить,причем вроде уже накурился, а следующая мысль:а когда в следующий раз?Я пил респолепт с циклодолом, как бросил-все и курить уже так не хочется.Кушать тоже видимо придется бросить:)))-тоже не хочется.:)))
В больнице выпускали покурить на улицу 12сиг.в день, но это же так мало, а на тех кто не выдерживал и курил в душе или туалете страшно ругались и отбирали сигареты и зажигалки.
Но я все очень хорошо умел все ныкать(в носки)а искали по карманам, короче как отнимать-у меня никогда ничего нету;)))
Один раз даже привязали со злости за курение в туалете, по ночам казалось до утра не дотерплю-когда курить поведут.))

Совет всем курильщикам - почитайте книгу "Легкий способ курить", автор Аллен Карр. Легко можно в Инете найти и скачать. Просто ее прочитайте...

Есть мнение, что курением больные шизофренией пытаются скомпенсировать когнитивные нарушения. Сейчас на основании этих гипотез разрабатывают агонисты никотиновых рецепторов для больных шизофренией (с упором на субъединицу альфа7). Ключевые слова для поиска (тем, кто знает инглиш): "alpha7 nicotinic agonist".

Цитата:

Эти эффекты очень хорошо объясняются в "правильной" теории шизофрении, всячески скрываемой психиатрами.(т.к. она приведет к необязательности-вредности НЛ для многих (но не всех, замечу для критиков) больных, и связанных с ними доходов разных лиц)
Это так называемая мембранная теория шизофрении, которая связывает болезнь вовсе не с рецепторами а с построением мембран нервных клеток, через которые идет обмен нейромедиаторами типа дофамина-серотонина.
У больных построение этих мембран как правило нарушено, в том числе и из-за нейролептиков.
Галоперидол, как и курение, приводят к утоньшению мембран - улучшению обмена нейромедиаторами - улучшению соображения - при галоперидоле не так хочется курить.
Атипичные НЛ приводят к утолщению мембран, отсюда тяга к курению, чтоб свои мембраны утоньшить.
Но табачный дым, конечно, добавляет организму оксидативного стресса - главной причины всех психических заболеваний (до которой "доперли", наконец, исследователи глютаматной теории)

Приведу перевод абзаца из "правильного" учебника по шизофрении (убраны ссылки на литературу):
"Хорошо описан тот факт, что большинство пациентов с шизофренией являются заядлыми курильщиками.В дополнение к множеству других химических веществ табачный дым содержит реактивные кислородные остатки, гидроген-пероксид, пероксинитрат и пероксинитрит. Повышенные уровни продуктов пероксидации липидов были отмечены в сыворотке крови у заядлых курильщиков по сравнению с некурящими. Уровень продуктов пероксидации липидов в сыворотке крови возвращается к уровню некурящих после 2 недель воздержания от курения. Эти оксиданты не только создают риск легким, но и серьезно воздействуют на центральную нервную систему. Также наблюдения, что курение матерей во время беременности увеличивает риск поведенческих проблем детей в поздней юности согласуется с взглядом, что свободные радикалы в сигаретном дыме могут вносить вклад в ненормальное развитие нервов у некоторых пациентов с шизофренией.
Недавнее исследование Хиббельна с коллегами (2003г) нашло уменьшение в уровнях докозагексаеновой кислоты (DHA, docoahexaenoic acid) и эйкосапентаеновой кислоты (EPA, eicosapentaenoic acid), но не арахидоновой кислоты (AA, arachidonic acid) у курящих пациентов с хронической шизофренией по сравнению с некурящими. Однако непонятно, имеют ли пациенты с шизофренией уменьшенный уровень полиненасыщенных жирных кислот в эритроцитах (наиболее наблюдаемый факт!!!) в зависимости от статуса курильщика, потому что не было достаточно нормальной контрольной группы.
Аккуратно спланированные исследования отмечают, что измененная антиоксидантная защита также как и уровни полиненасыщенных жирных кислот, не зависят от уровня курения у пациентов с шизофренией."

В этом абзаце выделен мной главный фактор шизофрении - пониженный уровень EPUFA - полиненасыщенных жирных кислот, главного фактора нормального построения нейроклеточных мембран.

Ссылка Arjun'ы - увод от истинных причин в глубь рецепторной темы.

Цитата:
Не принимая ничью сторону. Почему причины которые называете вы - истиные? Если говорить о курении то на земле курит. МНОГО КУРИТ более 50% населения. Почему пациенты и повышенным холестерином и понижеными ненасыщенными жирными кислотами, коих большинство тоже не страдают данны заболеванием. Вопросов столько, что пока что только пытаются на них давать ответы и то весьма осторожно. Вы же каждый раз утверждаете. Я глубоко сочувствую, что у вас больной ребенок. Но зачем же мыслить столь категорично и потеряв веру во врачей долго и нудно кричать о том что они не правы. Мы готовы дискутировать, но в другой интонации. А вы нас поучаете, тогда как мы потратили уйму сил и времени, чтобы обучиться даже тому что знаем и с каждым днем, с каждым часом мы совершенствуемся. Допустим что даже вы правы - где практическа польза для нас? для наших пациентов? у нас нет лекарст, которые бы по вашей теории работали бы. Появятся - будем применять, но пока что оставим это на совести исследовательских университетов, потому что если все ударятся в науку некому будет лечить и работать.

Сколько я ни курил PubMed, такого прихода у меня не было.. (0: (без обид!)

Cross, где вы прочитали про утолщение\утоньшение мембран?
Они разве меняют радикально свою толщину? Я думал, там некий стандартный липидный двойной слой.
"Галоперидол, как и курение, приводят к утоньшению мембран" - можно ссылочку?

И даже при всем этом я не совсем понял ваши агрументы: "тоньше мембраны -> улучшение соображения", но при этом "из жирных кислот строятся мембраны, но жирных кислот при шизофрении не хватает, и это главный фактор болезни".

Про измененный статус жирных кислот читал, но это вроде бы далеко от уровня внутриклеточных взаимодействий NMDA -> НАДФН-оксидаза -> ГАМК. В первом случае - процессы на уровне всего организма, во втором - процессы другого типа в ГАМК-клетках определенного типа. И окислительный стресс в той публикации не назван глобальной "причиной шизофрении", он всего лишь может связывать, как мостик, два комплекта клинических наблюдений. А может и не связывать, ведь ещё не было независимой репликации результатов опыта. И создателям глутаматной гипотезы не нужно было "допирать" до важности окислительных процессов при шизофрении - и без того есть публикации о нарушении этих процессов у больных (Schizophrenia: a Case of Faulty Redox Detox? - про нарушенный синтез глутатиона).

А омега-3 кислоты и их связь с мозгом очень популярны, и их метаболизм исследуется направо и налево, есть вроде и клинические испытания омега-3 добавок при шизофрении.. С другой стороны, производители стараются раскрутить исследования, в которых превозносятся их омега-3 пилюли..