Небольшие дозы внутримышечно это, да на правильный аффект... очень отдельная тема.

Вы явно перегибаете. Что же по-вашему изучать при болезнях мозга как не изменения состава крови и ликвора?

У меня на сайте и здесь написано что.

Действительно, питание может дать грондиозные результаты.Возможно у человека серьезная нехватка витамина В группы, что тоже сопровождается похожими психическими расстройствами.

Если с холестериновым обменом всё ОК, как тут помочь?

никакая это не новая метода. делается МРТ спираль с высоким разрешнием в нии бурденко стоит 5500 и скажут вам всю правду о ваших сосудах. но лично я встречал на опыте людей с псих болезнями у которых уровень холестерина был значительно ниже нормы. более того низкий холестерин не означает остутсвия холестериновых пломб, но у этих пациентов до пломб бы дожить. им нужного холестерина не хвататет для строительства необходимых тканей.

. Исследования вокруг цитокинов и связи с психическими заболеваниями вещь не новая, это очень очевидное направление, и мы, кстати, следим немного за темой и пока вроде как в курсе полетов... "Гипертермия и депрессия" например, помните? Вполне общие известные вещи пытались объяснить.

при повышении температуры люди принимают аспирин и именно его,как ни странно, прописывают при транзиторных ишемических расстройствах, т.е. просто благодаря, аспирину, улучшается кровообращение в микрососудах головного мозга, что и приводит к улучшению психсостояния

Если у сына уже давон под глазами желтые пятнышки-комочки, по-моему они называются холестериновыми бляшками, говорит ли это о необходимости проверки уровня холестерина?

...

To summarize, by increasing SRXNB1 and SESN2 levels and decreasing TXNIP levels, synaptic NMDAR activity promotes the activity of the TRX–PRX system, resulting in neuroprotection against oxidative insults. The potential in vivo relevance of these findings was revealed in a mouse ischaemia-reperfusion model of neuron death: here, over-oxidized PRX was found around the occlusion site, indicating that the TRX–PRX system was overwhelmed.

Oxidative stress resulting from the accumulation of free radicals causes neuronal damage and death in several neurodegenerative diseases and in normal aging. The finding that NMDAR-mediated synaptic activity has neuroprotective effects against free-radical-induced damage evokes the question of whether this neuroprotective mechanism is disturbed in these conditions and whether it might be harnessed for therapeutic purposes. In addition, further research is required to determine why overactivation of extrasynaptic NMDARs results in the production of free radicals whereas activation of synaptic NMDARs protects against them.