День добрый
Я нашел странную закономерность...
Я сейчас болею орз температура 37.3 и о чудо... не каких признаков депресии ни какой раздражительности вернулись все эмоции.
Как только выздоровлю температура пройдет опять все начнется заново. Связи с чем это может быть связано? Что во время болезни повышается выделение всяких там нейромедиаторов? Но я ведь получал антидепрессанты в больших количествах и почти не какого эффекта…

Dr.Admin UPD: (исходные меседжи по теме почистил, чтобы не уходит в офф там )

Написал гость:
Цитата:
Написал Arjuna
Цитата:

А вот скажите, господа, улучшение ощущается когда именно? Как улучшение разворачивается и как быстро проходит? В самом начале простуды, или при любом (первом же?) подъеме температуры, в разгар заболевания или когда уже клоните к выздоровлению, но еще болеете? Так ли четко это связано подъемом температуры? Если сбить температуру, что будет?

Чуть позже (т.к. тема длинная) я попробую дать версию по простудному вопросу.

Цитата:
Улучшения разворачивались в самом начале простуды, болезнь у меня практически всегда начиналась остро, так же резко наступали улучшения в психике. Типичный вариант - проснулась ночью (или утром), а у меня болит горло, знобит, болит голова (типа интоксикация), при этом начисто пропадала слабость в мышцах и панические приступы, тревожность очень сильно уменьшалась. Я пока что не могу понять, связанно ли это было с подьемом температуры или нет, так как практически всегда у меня во время болезни поднималась температура. Если сбить насильно температуру лекарствами, улучшения НЕ пропадали до фактического выздоровления.... Улучшения в психике, вызванные простудой, прекращались постепенно после выздоровления (не так резко, но максимум в течении 1-2 дней после).
ps Температура 37.3 не такая уж и высокая, у меня в норме вечером она всю жизнь поднималась до 37,1-37,3 (на пике).

Да действительно депрессия пропадает в самом начале заболевания, как только поднимается температура....
По утрам или после приема жаропонижающих температура спадает но психическое состояние не ухудшается. через 2-3 дня после болезни психическое состояние ухудшается до первоначального.
Обычно во время болезни антидепрессанты не принимаю, по сколько и так чувствую себя хорошо, и нагружать организм дополнительной химией во время болезни не хочется. Как только психическое состояние после болезни начинает ухудшаться возобновляю прием.

Да, я тоже замечаю такой факт!
Причём не только при простуде, а при любой тяжелой болезни.
Может просто это банально отвлекает?..

U menja 100% tak zhe kak v poste 3.

Ман, если делать перерывы в приеме антидепрессантов они перестают действовать. А при возобновлении приема возможна резистентность - приходится дозы увеличивать (а это уже нагрузка на печень, почки). Хотя если делать короткие перерывы, то действовать препарат начинает не через 2-3 недели, а раньше, но все равно нужно снова пережидать латентный период. Так что лучше не прекращать принимать препарат даже во время болезни....

в качестве ответа приведу обработаный мной, для удобоваримости, лог чата с уважемым rombeck (скорее лекция от rombeck'а, чем чат, конечно )

При простудном заболевании не обязательно будет снижение депрессивной симптоматики, может быть и усиление - это зависит от преобладающего типа иммунного ответа пациента на инфекцию: тип Th1 реагирования "агрессивный" иммунный ответ, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа, с ранней и избыточной секрецией IFN, IL-1, IL-2, IL-6 и таким больным во время инфекций становится хуже и чаще бывает депрессивный «хвост» после простуды; и "спокойный" ответ - это раннее переключение с Th1 на Th2 тип секреции цитокинов, когда "воспалительные" цитокины IFN, IL-1, IL-2, IL-6 быстро сменяются секрецией противовоспалительных IL-10, IL-12- и таким больным во время инфекций может становиться лучше т.к. у них во время простуд происходит нормализация цитокинового профиля.
Как же влияют циктокины на депрессию? Известно, что интерферон в дозах, применяемых для лечения, например, гепатита С или рака почки, вызывает депрессию не часто, а ОЧЕНЬ часто, интерлейкины 1 и 2 – тоже, а у депрессивных пациентов интерферон и эти интерлейкины могут быть хронически повышены, причем показано, что изменения цитокинового профиля пропорциональны не столько тяжести, сколько пролонгированности депрессии.
Как интерферон проникает через ГЭБ? Этого и не происходит, интерферон обуславливает воспаление эндотелия сосудов, эндотелий выделяет простагландины и оксид азота (NO), а те, в свою очередь, возбуждают клетки микроглии - естественные иммунные клетки мозга, выполняющие роль моноцитов, макрофагов и т.п. за ГЭБ и микроглия начинает вести себя так же, как и иммунные клетки на перферии, перенося в центр иммунный ответ аналогичный тому, который происходит на периферии, а именно выделяют те же самые IFN-a, IL-1, IL-2.
Нейроны, которые соседствуют с этой активной микроглией, «болеют»: теряют аксоны, понижается их электрическая активность, происходят рецепторные изменения, снижается пластичность мембран, нейрон может и просто умереть - подвергнуться апоптозу, особенно под воздействием FNO. Причем показано, что у больных с депрессиями активация и агрессия микроглии и повышенная секреция воспалительных цитокинов имеет место не где-нибудь, а в лимбике и гиппокампе, где воспаление повреждает и убивает нейроны. Факты атрофии лимбике и гиппокампе после многих перенесенных фаз или при одной затяжной известен давно, так же как и протективное (и даже репаративное) действие антидепрессантов и нормотимиков этт процесс.
Показано, что чем дольше существует депрессия, тем выраженнее гиперкортизолемия и сдвиги в цитокиновом профиле и клеточном иммунитете. Понижение выработки интерферонов и интерлейкинов и одновременно нормализация Т-клеточную функции (а Т-клеточный иммунитет понижен при депрессии) при длительной, затяжной, поливалентно резистентной депрессии помогает «пробить» резистентность, «завязанную» на иммунные процессы.
С другой стороны исходное наличие у пациента аутоиммунные или атопически-аллергические заболеваний (бронхиальная астма, псориаз, атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит) предполагает сдвиги в цитокиновом профиле и клеточном иммунитете и депрессия у такого пациента требует вмешательства в иммунные механизмы. Роль иммунных механизмов можно проверить лабораторно - иммунограмма и цитокиновый профиль, пониженная функция Т-супрессоров и одновременно пониженная функция Т-киллеров, может быть повышен гуморальный иммунитет, понижена фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, пониженная Т-супрессорная активность предрасполагает к аутоиммунным процессам, а пониженная Т-киллерная и макрофагальная объясняет частые простуды и прочее.
-иммунограмма – имеет значение соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры, Т-киллерная активность, NK-киллерная активность
-цитокиновый профиль – повышенние IFN-a, IL-1, IL-2, IL-6, FNO-a, пониженный противовоспалительный IL-10
-в гормональном профиле - повышенный кортизол
(снизить погрешности при исследовании можно, если аккуратно и мерить 24-часовой кортизол мочи либо мерить базальный кортизол и кортизол после дексаметазоновой супрессии, причем канюлю в вену устанавливать накануне и брать без стресса, или измерять кортизол слюны)
Т.е. стоит задача снизить активность микроглии. Собственно АД тоже иммуномодуляторы, через влияние на 5-HT и прочие рецепторы на клетках микроглии, осуществлют противовоспалительный, цитопротекторный эффекты, нормализуют секреции цитокинов клетками микроглии. Но этого иногда не достаточно, когда иммунная регуляция менее подвижна, нужны иммуномодуляторы, способные проникать через ГЭБ, тоже уменьшают эту самую злобную активацию микроглии, в одиночку они не работают, а лишь создают возможности для АД.
Сегодня есть только два иммуномодулятора, проникающие через ГЭБ и влияющие на цитокиновую и киллерную активность микроглии: левамизол и хлорохин (гидроксихлорохин). Проникновение через ГЭБ обязательное условие: нормализация цитокинов на переферии, в крови не даст нужного эффекта, необходимо нормализовать активность микроглии прямо на месте.
-Левамизол, то 150 мг дважды в неделю (150 мг 2 дня подряд один раз в неделю – более агрессивный, но и токсичный вариант).
-Хлорохин то 250 мг. ежедневно вечером, после ужина.
Применяется только один препарат, комбинация не усилит эффекта, но даст токсические побочные эффекты. Терапия иммуномодулятором в течении 4-8 недель, параллельно с мощным антидепрессантом в адекватных дозах (SNRI или TCA – ведь мы имеем дело с затяжной, резистентной депрессией). Более длительная терапия имеет смысл только если есть сопутствующее заболевание, которое само по себе требует иммуномодулятор (ревматоидный артрита, СКВ и т.п.).
Известно, что этанерцепт (растворимые человеческие рецепторы II типа к FNO-a (р75кД) и человеческий IgG1 с Fc-фрагментом, этанерцепт обладает двойным действием, ингибирует фактор некроза опухолей-альфа (FNO-a) и лимфотоксин), улучшает аппетит и самочувствие раковых больных, когда этанерцепт начали применять для лечения язвенного колита и проч., то отметили, что еще до начала клинического улучшения у больных нормализовался сон, аппетит, поведение, настроение. Этанерцепт испытывали и при депрессии - помогает, потенцирует АД - но это скорее теоретическая опция – очень дорого, важно то, что опять же показана роль иммунных механизмов.
Затяжная, резистентная депрессия это особенное хитросплетение нейрональных взаимодействий, иммунных и эндокринных факторов. Заранее не известно, на что ответит (или не ответит) конкретный больной - на добавление делагила или на добавление гормонов щитовидной жеезы, или, например, кетоконазола. В любом случе, в том или ином объеме иммунная система и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники вовлечена генез депрессии всегда. Можно вспомнить и про BDNF, котрый повышается на фоне ЭСТ, при приеме антидепрессантов, препаратов лития и вальпроатов. Конечная цель одна - спасение нейронов от апоптоза.

Что происходит после укола пирогенала или после введения приличной дозы интерферона или IL-1, 22? Состояние ОЧЕНЬ похожее на депрессию по многим признакам, так называемый sickness behavior: отсутствие аппетита, нарушения сна и одновременно сонливость, слабость, вялость, разбитость, чувство усталости, ломота или боли в мышцах, суставах, костях. Считается, что интерферон, интерлейкины, FNO-a частично ответственны за отсутствие аппетита, похудание, слабость-разбитость-сонливость-вялость у депрессивных больных. Селективные антагонисты IL-1, 2, тоже показали интересные эффекты на аффект.
С повышением IL-1, 2, FNO-a - автоматически повышается кортизол - надпочечники пытаются противостоять воспалению, с другой стороны, если страдают нейроны гипоталамуса, то неблагоприятные влияния на возбужденные надпочечники только усиливаются, а связь кортизола и депрессии - очевидная.
И все это относится не только депрессии. При шизофрении так же обнаруживают повышенный уровень воспалительных цитокинов в крови и активность микроглии, причем именно в лобных долях - там где снижение активности или гибель нейронов взывает дефицитарную симптоматику.
Атипичные нейролептики действуют в т.ч. иммунорегулирующим образом через 5-HT2, осуществляя профилактику потери нейронов во префронтальной коре.

Dr.Admin, Вы меня просто ошарашили. Я болею витилиго и у меня частые простуды, ангины, грипп. Антидепрессанты ОЧЕНЬ поднимают иммунитет, прекращается распространение белых пятен. Как только бросаю антидепры - распространяется дальше витилиго, идут простуды одна за другой, а между простудами сильнейшая слабость мышц (даже ходить тяжело), ПА и тревожная депрессия.
Жалко, что я раньше на витилиго не обращала внимание, т.к. кожа у меня оч. светлая и все равно приходится раз в неделю ходить в салон красоты на покраску автозагаром с ног до головы. Теперь займусь этим вплотную. Спасибо Вам с Романом Беккером огромное!!!!!!!!!
P.S. Ох, как все это сложно (цитокины, Т-хелперы, Т-килеры - первый раз слышу эти слова).
P.P.S. Отдельное спасибо Роману Беккеру, он однажды мне давал совет по лечению - мне очень помогла терапия тогда (жалко, что бросила через некоторое время, т.к. подумала, что полностью здорова).

Dr.Admin, а как мне лучше лечиться? Принимать Левамизол или Хлорохин? Посоветоваться в врачами в реале (иммунолог, дерматолог)? Как действовать дальше?

Цитата:
Консультация иммунолога и посмотреть иммунный профиль очень даже не плохо.
Цитата:
Не факт, но может быть - делагил пользуют при витилиго, декарис так же упоминают, но разобраться с иммунным статусом, а потом решать с врачом, что и как с этим делать - иммунная коррекция вещь не столь простая.

Dr.Admin, да, я так и хочу сделать: проверю имунный статус, а потом буду решать. Такие серьезные лекарства без консультаций врача в реале все равно пить не стала бы (тем более в иммунологии совсем не разбираюсь). Вопрос был чисто теоретический.
Странно вот что: я перепробовала уже кучу разных антидепрессантов, но меня полностью вылечивает исключительно флуоксетин, причем этот антидепрессант решает абсолютно все мои проблемы - лишний вес, сниженный иммунитет, тревогу, ПА, депрессию, витилиго (не распространяется, некоторые пятна вообще пропали после длительного лечение флуоксетином). Такое впечатление у меня, что Прозак это как панацея от всех болезней, на нем я становлюсь полностью здоровой и счастливой. Без него - круговорот болезней. Врачи пробовали перевести меня на Паксил, Ципралекс, Велаксин, Золофт - без толку, хотя некоторые положительные сдвиги были в психическом состоянии, но все равно не то, только время потеряла. Флуоксетин же действовать начинает через 10 дней, доза 80 мг. (именно из-за этого врач хотел перевести меня на др. антидепрессант, чтобы, возможно, я не жрала максимальные дозы и перестала быть зависимой от этого препарата).

Витилиго я всегда считала легкой косметической проблемой, тем более, что на фоне здоровой кожи пятна не так уж и заметны..... Теперь начиталась в инете множество теорий об этой болезни и крепко призадумалась.

Я хочу ребенка от любимого человека, но разве можно беременеть, принимая флуоксетин???? Что делать???? Врач-психиатр и гинеколог не рекомендуют принимать такую большую дозу флуоксетина во время беременности. А отменить лекарства не получается - панические атаки и инфекции развернуться так, что тайное станет явным. Недавно пришлось делать аборт (второй), т.к. принимала кучу разных препаратов, гинеколог настояла на чистке. Блин, я уже начинаю впадать в отчаяние. Да еще любимый муж даже не догадывается о моих проблемах, я все тщательно скрываю, лекарства тайком пью, к псхиатрам тайком хожу (анонимно, под вымышленной фамилией) и т.д. Он у меня влиятельный человек, зачем ему больная жена? Плакаю :((((((((

2Depressive: подробнее, что с весом? что с месячными, во сколько лет начало? СПКЯ (поликистоз) не ставили когда либо? гормоны щитовидной железы смотрели когда либо? схара/инсулин не смотрели никогда (сахарная кривая или инсулин крови натощак (ИРИ))?

Dr.Admin, я всегда была склонна к полноте, но вес держала в пределах нормы, бывало ценой адских усилий (возможно из-за неправильной диеты и в результате замедлившегося обмена веществ). Максимальный вес был 68 кг при росте 166 см, сейчас 54,5 кг, талия 61 см, бедра 95. Пробовала сидеть на безуглеводной диете Аткинса (но даже сильно ограничивая питание стала набирать вес), потом перешла на очень низкожировую диету (ела все полностью обезжиренное) и раздельное питание (строго нельзя смешивать жиры и углеводы с высоким гликемическим индексом) - обмен веществ резко нормализовался, сейчас ем без ограничений в калориях и не набираю вес, из жиров принимаю только рыбий жир и витамин Е натощак, еще жирорастворимые витамины.
На данный момент инсулин крови натощак - норма, сахарная кривая после нагрузки 75 гр. глюкозы - норма. Когда принимала флуоксетин была выраженная гипогликемия натощак (нужно было есть часто и понемногу), но худела при этом очень быстро. В моей семье у дедушек/бабушек/тети СД 2 типа, но они не следили за весом, у них выраженное ожирение 3-4 ст.; сейчас еще добавились жуткие проблемы с сердцем: ИБС, инфаркт у дедушки, инсульт у бабушки....

Месячные начались в 13 лет, цикл регулярный 28 дней, диагноз поликистоз никогда не ставили, высокий уровень эстрогена и тестостерон на нижней границе нормы.
Уровень ТТГ 2,58 (норма 0, 1- 3, 5), д-з эндокринолога - аутоимунный тиреоидит, эндемический зоб. Рекомендовали регулярно йод принимать, врач говорила, что такие проблемы широкораспространенные в нашем районе после Чернобыля и мне не о чем беспокоиться.

Короче, была я у иммунолога, он меня детально распросил и отправил сначала на консультацию к ЛОРу. Там несколько врачей смотрели мои миндалины (при этом смотрели с удивлением) и сказали, что нужно их срочно удалять. Сказали, что миндалины у меня уже давно не работают, забиты гноем, что именно они источник инфекций, в следствии чего у меня тяжелая тонзиллогенная интоксикация. Анализ крови: повышенный СОЭ, лейкоцитоз, гемоглобин 86. Причем, сказали, ангину может спровоцировать малейший стресс, что у меня и наблюдалось....
Мне миндалины предлагали удалить еще лет 6 назад, но тогда мама была против и меня лечили консервативными методами.

Вопрос к Dr.Admin. Могла ли ангина, хр. тонзилит вызвать тревожную депрессию, панические приступы и сильную слабость в мышцах? Не понимаю, почему тогда флуоксетин мне помогал, даже частые ангины прекращались?

Цитата:

Ну здрасте, хронический тонзиллит и тяжелая тонзиллогенная интоксикация еще как могут быть причиной депрессии и тревоги - соматогенные депрессии еще никто не отменял.

И двустороннюю связь депрессии и иммунитета (не только депрессия сопровождается нарушениями иммунитета, но и наоборот - аутоиммунные заболевания, хронические воспалительные заболевания и инфекции не часто, а ОЧЕНЬ часто сопровождаются депрессией) тоже никто не отменял.

И не следует также забывать, что анемия (гемоглобин 86) сама по себе может быть причиной и депрессии, и тревожного состояния, и резкой слабости в мышцах, и кислородной недостаточности, которая может провоцировать панические приступы. А анемию, в свою очередь, вызывает та самая тонзиллогенная интоксикация.

А также не следует забывать, что любая инфекция, любой хронический стресс или хроническое воспаление - вызывают гиперкортизолемию, гиперактивность системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники (как системы, пытающейся противостоять стрессу или воспалению). А гиперкортизолемия обязательно если не сама "вызовет", то внесет свой вклад в депрессию и в тревожное состояние и в частоту панических приступов. И также повышенный кортизол закономерно угнетает иммунитет. Откуда и имеем частые ангины и проч.

И неудивительно, что ангины у нас возникают на фоне очередных стрессов - поскольку стресс еще более усиливает гиперкортизолемию и еще больше "просаживает" иммунитет.

То, что флуоксетин помогал и на его фоне частые ангины прекращались - тоже неудивительно - все эффективные антидепрессанты (в отличие от неэффективных у данного конкретного больного) с неизбежностью являются одновременно и иммуномодуляторами, и нормализуют патологически повышенную активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (и через это опять-таки вторично - иммуномодулирующее влияние).

Потом, мне непонятно, КАК Вы собирались беременеть и рожать с такими больными миндалинами и хронической тонзиллогенной интоксикацией? Вы собирались ДЕВЯТЬ МЕСЯЦЕВ травить своего будущего ребенка бактериальными токсинами и недодавать ему железа и кислорода (ибо у Вас достаточно серьезная анемия)? Об этом не может быть и речи!

Сначала - удалить миндалины, и больше никаких "я не хочу", "мама против" и так далее. Затем поискать в организме другие очаги хронической инфекции - не перешла ли за это время инфекция куда-либо еще (например, хронический бронхит, хроническая пневмония, воспаление придаточных пазух носа и т.п., или осложнения со стороны почек, суставов, сердца, которые могут быть при хр. тонзиллите). Если что найдется - адекватно пролечить.

Нормализовать иммунный статус. Пролечить анемию (препараты железа, фосфора, витамины B2, B6, B12, фолиевая кислота в лечебных дозах).

И только потом можно будет а) говорить про нашу депрессию и тревогу как про отдельную проблему и б) думать и планировать беременность.