Здравствуйте, коллеги! С интересом слежу за темами. Много нового и интересного.
Буду благодарна тем, кто поделится опытом в следующих вопросах: как обойтись без акинетона (биперидена)? Как быстро купировать внезапно развившиеся экстрапирамидные расстройства в виде торсионного спазма, окулогирного криза и проч. неприятные вещи, не особо навредив? Знаю о чудодейственном действии транквилизаторов, атропина. Может есть аналоги акинетону, доступные по цене и способу добывания? Что-то у нас с фарм-поставками на ближайшие 3 месяца полный аут. Не будет акинетона, мажептила, пропазина(лучшего друга бабулек). По словам фармацевтов, "нет наработки". Что за зверь такой "наработка"?

Всем привет!

Следует сказать, что в практике нашего отделения (мужское отделение ПНД) Акинетон появилася достаточно не давно, а трудности были с экстрапирамидкой всегда. Поэтому трудностей с утратой Акинетона быть не должно. Его очень хорошо заменят Циклодол. Самый большой недостаток Циклодола это его пребывание в списке ПККН. Ну тут уж никуда не денешся.Стоит он копейки.

Острые экстрапирамидные расстройства о которых вы говорите, чаще всего (и проще всего) снимаются назначением Циклодола (Акинетона) per os, как правило 4 мг, и назначением Реланиума 0.5% от 2.0 мл до 4.0 мл. Иногда "для гарантии" делаем 2 мл в/венно (для немедленного эффекта), 2 мл в/мышечно для несколько остроченного.

А в целом развитие Острых экстрапирамидных рассройств предотвращается назначением корректоров с начала приёма нейролептиков.

Кратенько всё

Спасибо большое. Циклодол и транквилизаторы имеем и пользуем ими больных. Речь идет о препаратах, дающих возможность снять крайне тягостные физически и эстетически состояния "на игле". Меня интересуют инъекционные формы. Может, есть что-то сходное по действию к акинетону?

Всем привет!

Акинетона и Мажептила в стране нет в связи с тем, что фирмы-производители пропарали лицензии на ввоз этих лекарств в Россию. По нашим сведениям в 2006 году эта проблемма должна решиться.

Акинетон нужен позарез в случае ЗНС-подобных ситуациях. В моей практике в\в введение Акинетона острые экстрапирамидные нарушения не снимало, в таких случаях всё таки лучше отдавать предпочтение транквилизаторам. Замечал что Акинетон заметно лучше действует при в\м введение. Может это моё субъективное ощущение, да и опыть этот не столь достаточный.

Чего-то жидкого акинетоноподобного не знаю, честно говоря не приходилось с таким вопросом бескомпомисно сталкиваться.

Судя по ветке про Циклодол в этом вопросе должен быть силён Доктор Админ - Э-эй, где вы?

Я уже медпреда Abbott Laboratories (они давеча сожрали Knoll, который варит акинетон) спрашивал... обещал все точно разузнать, куда и как надолго ли делся акинетон.

Далее, по теме..
Начну с конца: может как раз в ситуации, когда наиболее путный корректор пропал стоит провести терапевтическую ревизию?
А именно: почему развиваются острые дистонии (ОД)? Можно ли как-то подкрутить терапию так, чтобы снизить частоту ЭПС? Предлагаю варианты: т.к. наиболее вероятно развитие ЭПС при длительной терапии в средних (самых противных) дозах (на примере гала, это в диапазоне 15-20 примерно, остальное легко пересчитать по эквивалентам), от подобных доз при экспозиции от 15 дней и более вообще стоит отказатся. Они не оправданы. Много говорено на то буржуями и слепо-рандомизировано проверено. Избавляемся от вредных стереотипов, не нужно пытатся все на свете заседатировать нейролептиком, нейролептик это антипсихотик во первых строках, и в 50-ых седатик.

Не комбинируйте 2 нейролептика (про комбинации атипика с типичным, не как вариант замены наложением, а как тактику терапии вообще - молчу, за это надо лупить)! Мототерапия и еще раз монотерапия (в плане НЛ). Комбинируя 2 НЛ, вы вышибаете с белков плазмы вторым, связанный НЛ, и повышаете концентрации того или иного совершенно не адекватно дозе. Комбинируя три вы уже не контролируете ситуацию вообще. 1+1 может быть равно 4. Седатируйте ИНАЧЕ. Учитесь и находите пути для седации ИНАЧЕ.

Думайте о нормотимиках. Много и часто думайте о нормотимиках. Поступил аффективный (напр. манийный) больной? Вообще не назначайте НЛ! Слабо? Работайте с аффектом, как основой дезорганизации психической деятельности. Назначьте жидкий конвулекс (а еще есть парентеральный депакин, кстати) с шагом в 600мг/день до 1800 примерно… дней на 10-15 и литий наращивайте (под контролем в плазме хорошо бы.. или на шару, как я… от 0,9-1,2 в типичном варианте, литий развернется поздно, как раз дней через 10-15, там можно будет попробовать снизить конвулекс)… посмотрите, что получится через 3-5 дней (и даже раньше) и вот тогда (!), тихонько, в небольшой дозе, спокойно оценив психотический сухой остаток, назначте НЛ и к вашему удивлению это может оказатся и беспонтовые 2-4 мг. в пересчете на галл.
И ждите! Психотину бить, это не яйца жарить, тут ВРЕМЯ нужно, ждите… ждите… обратное развитие психоза занимает 40-60 дней, мозгам надо время. Хочется сменить НЛ или скомбинирвать, поднять дозу? Больно дайте себе по лбу и ждите. И, возможно, не понадобится корректор, но соль не только в этом, так правильнее оно.

Замахиваясь ручкой в ИБ увеличить НЛ, подумайте, что именно толкает на это? В состоянии и только ли НЛ может решить эту проблему. Еще раз – думайте о нормотимиках. Сходите на склад и немного медитируйте, глядя на полку с транками.

Назначил НЛ в галловом эквиваленте выше 5-10 мг., назначайте корректор СРАЗУ. Назначили первичному – назначайте корректор сразу. Не фиг тут ждать пока начнется, к годалке не ходи - начнется, почти всегда и начинается. Есть классические работы, которые это оправдывают и показывают целесообразность. Грубо – на 5 мг гала нужно 2 мг. циклы (для других НЛ пересчитаем по эквивалентам) - в большинстве случаев буде щастье. Холинолитический делирий при совместном приеме циклы (даже если ее уже 12мг. и более) и типичных НЛ получить ОЧЕНЬ сложно. Это вам тут не азалептин. Бойтесь ЗНС и акинетических кризов, а не мифических циклодоловых психозов.

Цитата:

Лечите первичных по-другому: мозги по которым не гоняли на галоперидоле и пр. совсем другие. Учитывайте, что «хорошая» переносимость НЛ первичными, особенно молодыми, может обернуться злобными последствиями в ближайшее же время. Помните о то, что им tit болеть и болеть, лечится и лечится. Пожалейте коллег.
Типичный НЛ типа гал, блокирует постсинаптический D2 рецептор навсегда (на время жизни рецептора, что-то в р-не 2-4 недели), а рядом уже «растут» новые, рецепторы с измененной реактивностью к дофамину т.к. клетка делает новый рецептор с учетом текущей (блокада) картины. Рецептор «рождается слепоглухим» (выраженная ЭПС при отсутствии НЛ, акинетический синдром, ЗНС), а его «внуки» будут уже гиперреактивными и их будет много, больше чем нужно (резистентность, психозы гиперчувствительности). Излишняя блокада верный путь к резистентности, к психозам гиперчувствительности с одной стороны или другой вариант, дело к выписке или даже после, может быть через месяц, если пролонги были, и тут началось – акинезия, брадикинезия, злобная акатизия, речь туда-сюда… и ничего толком не помогает. Не пережигайте дофаминовую систему, берегите рецептор.
Помните, чувствительность к НЛ у первичного больного во время лечения повышается! Не забудьте снизить дозы или придется пристегивать ремни.

Выделяйте акатизию из ЭПС и понимайте – у нее немного другая природа. Акатизия это (есть такое мнение) маркер как раз того, что поперло выращивание новых рецепторов «уродов» и возможно, снимая акатизю, вы осуществляете профилактику резистентности. Назначайте анаприлин (я предпочитаю обзидан по соотношеню цена/качество, доза 100 (в 2-3 приема), как правило, оказывается непропорционально эффективнее меньших доз). Анаприлин еще и седатирует, снимает тревогу, что безусловно в кассу. Наблюдая ажитацию, тревогу, беспокойство в процессе терапии (может смахивать и на кататонию) чаще думайте о дозе и экспозиции НЛ, об НЛ обусловленной акатизии и очень сильно думайте, перед тем как эту ажитацию мочить НЛ, может стоит попробовать сперва бензодиазепины и циклу…

В ветке про циклу я писал об этом – гал в средневысоких дозах, достигнув нужных концентраций начинает проявлять сродство к тем рецепторам, к которым обычно не проявляет, например к ацетилхолиновым т.е. сам себе корректор. Вывод: если быстро нейролептизировать, то делать это БЫСТРО и быстро и скушав пирожок, отпустить до низких доз, пока не началось, если передержали, все… медленно пятимся раком и титруем по маленькой мрачно глядя на рикошет в виде ЭПС (не совсем это красивый подход с быстрой нейролептизацией, бывает и так приходится).

Не бойтесь бромкриптина и прочих прямых дофаминовых агонистов, пользуйте мидантан (но помните, он истощает дофаминовый пресинаптический рецептор недели за две, можно нарватся круто на ЗНС итоге, гробят паркинсоников на ПК-Мерц именно по этому механизму «загоняя дофаминовую лошадь»).

И… используйте атипики, и для острых и для прочих… лечат же наши коллеги в дальнем забугорье атипиками острые психозы и не жужжат. (Кстати, рисполепт это дозозависимыый атипик, в определенной дозе, а именно когда виртуально качественный показатель блокады дофаминЯ так думаю. Сори за несколько менторский стиль изложения, просто так легче было мысли донести.

Dr.Admin мая твая баялся.

Цитата:

Мы тоже лечим точно так, как описал den-sh. Только, для ускорения эффекта даем циклодол не per os, а sub ling под язык. Нормально работает.

Всем привет!

Спасибо Dr.Admin - вы крут! Очень здорово это у вас получается, всё так систематизировать. Просто кайф какой-то испытваешь читая всё это.

Действительно, появление у пациента острых экстрапирамидных расстройств скорее надо воспринимать не как данность, а как серёзный просчёт в терапии. То есть себя надо корить в этот момент.

Мало того что экстрапирамидка тягостна для пациента и так сказать не эстетична, она (и это самое страшное) указывает на грубые деформации в дофаминовой системе. Опасно это тем, что покорёжив Рецепторы, мы можем получить в дальнейшем резистентного пациента. А что такое резистентный пацент с первых дней психоза - глубокий инвадил и асоциал в ближайшем будущем. Видим об этом надо иногда вспоминать, когда рука тянется задрать галоперидол до 50-60 мг в сутки: "Лишь бы не рыпался".

Тут же следует отметить, что когда мы имеем покарёженные рецепторные поля и ситуация кажется безвыходной и патовой, перед нами тяжёлый резистентный пациент, то опять на выручку приходят методы Психореаниматологии. В плане снятия резистентности опять же можно смело говорить о Магическом действии ЭСТ.

Углубляясь дальше можно смело говорить что сочетание ЭСТ и психофармакотерапии (даже типичными нейролетиками) помогает избежать огромного количества острых углов. Нами было отмечено что пациенты принимающий высокие дозы галоперидола имели несравненно более низкую частоту возникающих осложнений если они параллельно проходили ЭСТ.

P.S.: Рецептор живёт от месяца до трёх. Но перестройка всей системы дофамина (пре- и постсинасическийх структур) происходит лишь через 4-6 месяцев. Поэтому покорёжив рецепторы сегодня, мы будем имееть последсвтвия до полугода!

Всем привет!

Очень верно замечено Dr.Admin-ом что чаще нужно обращать внимание на Аффект. Ведь если сесть и пораскинуть мозгами, то основная причина госпитализации Психотика в стационар это выползание в клинику аффективных синдромов, т.е. Аффект приводит к социальной дезадаптации что и служит поводом для вызова СП. Но по грустной традиции (которая идёт от незнания) психиатры начинают давить таких пациентов (глушить) нейролептиками. С одной стороны это и понятно: Несёт бред, никого не смущаясь, совершенно не критичен. Как бы психоз (бред) очень яркие. Сюда же можно внести расстройства мышления.
Если покапаться в Анамнезе и Катамнезе большинства пациентов то "в их голове" имеются хронические, резидуальные бредовые и бредоподобные образования. Пациент с ними живёт, функционирует, никому не мешает. И только добавление в этот тлеющий торфянник Аффективного компонента приводит к восприятию психиатром этих стойких (не динамичных) психопатологических образований как Острых бредовых. И пошло поехало - галоперидола и побольше. Хотя в действительности надо колбасить Аффект. Он есть Ось Зла!

Вообще есть такое желание начать заниматься не гипердиагностикой Шизофрении (как принято у нас) а гипердиагностикой Аффективных расстройств. Потому что первое страшнее второго.

Очень жаль что Аффектологии как таковой не видно в учебниках и статьях российского производства.

P.S.: Чего-то мы отбились от темы. Так кто знает какие либо аналоги ЖИДКОГО акинетона? А?

Аффект может быть как первичным (депрессия при инволюционных, реактивных состояниях, мания при типичном МДП и т.д),так и вторичным, и зависит от психопродукции. Он вытекает из характера психопродуктивных расстройтсв ("голоса" восхваляют или ругают, всячески оскорбляют, бредовые идеи величия или нигилистический бред). В этом случае большая польза будет при назначении нейролептиков, транквилизаторов, нормотимиков. А вот первично возникший аффект при инволюционной меланхолии лечится лучше антидепрессантами - седатиками (людиомил), ноотропами-седатиками, микроциркулянтами. Мания - нормотимиками и, пардон, аминазином в корректных дозах. Так нас учили.

Цитата:
Зашибись. Конечно. Теоретически. Только что с этой теорией делать. К тому же это несколько местечковая теория и во многом за границы РФ не проникает. Вообще это мне напоминает ситуацию с курицей и яйцами - что вперед.
Если (якобы) первичность или вторичность аффекта влияет на терапевтичесий подход, то дайте мне ЧЕТКИЕ критерии отличать их. Не общие расплывания мыслей по древу которыми бАгато в отечественных средне-поздего периода мануалах, а четкие, работающие в 99% случаях критерии. Нет? Тогда ЗАБУДТЕ навсегда про первичность и вторичность. Стоит оставить эти рассуждения для охочих за классификациями студентов. Практического применения это не имеет. Любой из нас может за прошедшую неделю вспомнить несколько случаев где НЕВОЗМОЖНО сказать первичный ли аффект или вторичный. Главное понять, что именно аффект дезорганизует пациента таким макаром что он попадает в стационар. Мы выпускаем пациентов без бреда и галлюциноза из стационара? Иногда да. но известное количество - нет. Так что же их отличает на входе от выхода? Аффект. (я в некоторой степени абсолютизирую или утрирую, но тем не менее).
Цитата:
А я скажу - нет. Я скажу, что "голоса ругают", т.к. таков аффект. А может наоборот. Я скажу, что ругали - пошел депрессивный аффект. И первое и второе недоказуемо, и в подавляющем количестве случаев не выясняемо.
А галвное - это не имеет терапевтического значения.
Цитата:
А галоперидол не сработает? А мажептил, или тиоридазину поболе накатить (пока ретина не отвалится)? Почему именно аминазин? Что в нем божественного? Он находит в мозгах по запаху манию и душит ее через колено? А галоперидол. следовательно, не умеет, он на галюны натаскан? Так выходит... Что такого в аминазине (кроме тучи активных метаболитов и малопрогнозируемой фармакокинетики)?
Хреново нас учили. Пора переучиватся.
Есть такая мылсь - ВСЕ НЕЙРОЛЕПТИКИ (FGA, типичные, классические, первого поколения, D2блокирующие.. как угодно их назовите) ОТЛИЧАЮТСЯ, КАК АНТИПСИХОТИКИ, ТОЛЬКО СПЕКТРОМ ПОБОЧНЫХ ДЕЙСТВИЙ И ДИАПАЗОНОМ ДОЗ. И все.

Может мне кто то доказать обратное??? (принимаются только современные доказательства в соответствии с канонами доказательной медицины). "Клинический опыт" (широкий, богатый, длительный и фиолетовый) прошу оставить при себе. Не может.

То же в большой мере относится (по принципу) и к антидепрессантам. Если что-то «хорошо идет на людеомиле», то первое что мне приходит в голову, это мысль о неудовлетворительном владении арсеналом антидепрессантов в данном случае. Такого не бывает. Нет заболеваний которые достоверно лечатся с большими преимуществами определенным препаратом. В сравнении с плацебо некоторые препараты выглядят не так уж убедительно, но между собой узреть отличие… это или высший пилотаж или опасный стереотип. Выбирайте.

Мысль два: седация нейролептиками в дозах избыточных для купирования психотики, т.е. превышение антипсихотических доз в целях седации - есть зло, оправдать которое можно в одном случае из ста.

В первом в данной ветке своем посте (21/12/2005 3:38) я больше имел ввиду эндогенные заболевания... но раз уж сказали...

Цитата:
Больная тема. Обожаю эти штучки... "послеродовый психоз", "инволюционная меланхолия".
Что это за северные олени??? Почему эти заболевания поражают только жителей постсоветского пространства?
Почему врачи НЕ ХОТЯТ (или не могут) пользоваться МЕЖДУНАРОДНЫМИ классификациями болезней?

Что такое инволюция и почему она то вызывает психозы то не вызывает? Это физиологический процесс? Физиологический процесс не может вызывать психозы. Хоть убейте. Не бывает послеродовых психозов. Т.е. бывает, но только в обществах (выходит что в первобытных??), где не умеют (или не хотят) пользоваться аристотелевской логикой и не строят причинно-следственные связи, а легко довольствуются мистическим мышлением, пространственно-временными связями и т.п. Давайте выделять депрессии крановщиков, мании карликов, бред прапорщиков, галлюцинации сходивших по большому… далеко зайдем так.
Кто-то отменил органические аффективные расстройства или позднюю шизофрению (я о инволюционных психозах)? Неужели этого мало? Обследуем, дифференцируем и лечим. Органикам одно, эндогенным другое – ибо это хот как то определяет терапевтическую тактику (понимание того, что и первое и вторе есть органика, только в одном случае макро, в другом микро.. или ультраструктурная… для ясности опустим, 10 мкб этого пока допускает).


PS от я злой сегодня Но без обид!