А что будет?

Из любопытства.
А что будет, если психически здоровому человеку колоть
всякие галоперидолы-аминазины, циклодолы,ТЦА, СИОЗС?
Действительно ли человек от этого навсегда станет дебилом, "овощем" и/или инвалидом?Ну короче, станет навсегда тупее и с необратимыми двигательными нарушениями(поздняя дискинезия и паркинсонизм)?
Эта любимая тема всех антипсихиатров.Да и 95-100% людей также думают.
Да и на этом сайте есть тема
"Галоперидол достоверно повреждает D-рецепторы",
"Сожгли дофаминку совсем", "Галоперидол мог не просто заблокировать, но и необратимо повредить дофаминовые нейроны.
Тут же уточнить бы, как долго и как много эти ушлепки давали галоперидол…".И тп.Неужто ещё и необратимо?
И сколько и в каких количествах надо это принимать, чтобы заработать себе что-нибудь похожее?

Я не врач, но имхо, Вы задаете вопросы, на которые невозможно ответить.

Могу добавить еще следующее из учебника по шизофрении, памятуя, что половина психиатрических больных умирает из-за окислительного(оксидантного) стресса в мозгу(по вскрытиям):
"Антипсихотики могут изменять окислительный стресс, изменяя энзимы противоокислительной защиты и генерируя реагирующие кислородные радикалы.(Mahadik, 2003)
Обычно типичные антипсихотики, такие как галоперидол могут увеличить окислительный стресс, повреждая антиокислительную защиту и увеличивая метаболизм моноаминов, и посредством их превращения в свободные радикалы.
Увеличенный окислительный стресс увеличивает потери полиненасыщенных жирных кислот, связывающих свободные радикалы, в то время как атипичные антипсихотикине не увеличивают окислительный стресс в мозгу крыс, потому что эти агенты не уменьшают экспрессии противоокислительных энзимов и не увеличивают количество липидных пероксидов как галоперидол (Pakikh, 2002)
И даже такие атипичные антипсихотики, как клозапин, оланзапин и рисперидон могут улучшить уровни антиокислительных энзимов в эритроцитах, уменьшить липидные пероксиды в плазме и увеличить уровни полиненасыщенных жирных кислот в эритроцитах у пациентов (Evans, 2003, Mahadik, 2003a)
Однако, измененные антиокиcлительные энзимы крови и соответствующие сопутствующие элементы были обнаружены у пациентов с агранулоцитозом, причиненным клозапином (Liday, 1995)"
То же по-английски:
"Antipsychotics can alter oxidative stress by altering antioxidant defense enzymes and generating reactive oxygen species (Mahadik, 2003a). Generally, typical antipsychotics such as haloperidol can increase oxidative stress by impairing antioxidant defense and increasing monoamine metabolism, and via its conversion to a free radical(Jedding, 1995, Mahadik, 1996,1999b,2003b)
The increased oxidative stress then will contribute to free-radical-mediated EPUFA(essential polyunsaturated fat acid) loss, whereas atypical antipsychotics do not increase oxidative stress in rat brain because these agents do not reduce the expression of antioxidant enzymes and do not increase lipid peroxides similar to haloperidol (Parikh, 2002)
Rather, atypical antipsychotics such as clozapine, olanzapine and risperidone can improve the levels of RBC (red blood cell) antioxidant enzymes, reduce plasma lipid peroxides, and increase levels of RBC EPUFAs in patients (Evans, 2003, Horrobin, 1999, Mahadik, 2003a).
However, altered blood antioxidant enzymes and related trace elements have been reported in patients with clozapine-induced agranulocytosis (Liday, 1995)"

Новые нервные клетки растут долго - около года, а насколько они повреждаются и в каких своих многочисленных частях, будут знать только в будущем.
В то же время из своего опыта: сын может недели находиться в полуживотном состоянии: не убирать за собой, отказываться от еды, мытья, общения, ничего не делать часами, смотря в стену, твердить при этом, что он здоров, начинать злобно ругаться.
Но стоит подмешать ему в пищу 1-2 мг галоперидола(от других нейролептиков такого не происходит!), как он идет на следующий день и зарабатывает 300-500 рублей на раздаче каких-нибудь листовок(сам где-то договаривается, общается) или даже был случай заговорил о готовности принимать антидепрессант, хоть со следующего дня (неуловимый комплайенс появился!), хотя говорит, что голова чего-то болит.
Описанное, увы, негарантировано, и чем дальше болезнь тем более редко происходит.

Как тут решить? Вред я ему причинил или пользу, дав галоперидол, и насколько? Ушлепок я?

Цитата:
D2 рецептор живет порядка 2 недель, если мне память не изменяет... так что "необратимо", именно в пределах этого срока. Но есть тонкость в построении рецепторов следующих поколений, они строятся по образу и подобию, я не так глубоко понимаю эти субклеточные дела (вот бы кто рассказал в деталях), но примерно так, т.е. несколько генераций (это, видимо, весьма индивидуально, сколько именно) рецепторов, в некотром проценте, будут нести "след" блокады галоперидолом в с той или иной степени выраженности... и соответственно проявления - вероятно по этому, в некотрых случаях через 3-4 и даже 6 месяцев после того, как блокирующий дофаминовые рецепторы агент покинул организм, мы наблюдаем "действие", но это происходит, если были грубые погрешности в терапии или резко выраженные индивидуальные особенности (обусловленные сопутствующим заболеванием, возрастные ли и т.п.)
PS учитывайте, что в той ветке мы говорили о пожилом человеке страдающем б-ю Паркинсона несколько лет, т.е. уже с грубо поврежденным дофаминовым звеном, по которому прошлись дополнительно.
Цитата:

Что представляет большую опасность? Не очевидно и вообще неизвестно как коррелирующие с продолжительностью и качеством жизни нарушения в ферментных системах или Бог его знает чем там еще или Цитата: ясно дело - второе. Думаю, гал для Вашего сына не уникален, просто он высокопотентный и быстрый, и если он даже в мизерных (1-2 мг.) дозах отрабатывает частично ситуацию... других мощных D2блокеров есть много, тот же рисполепт, оланзапин... может там не так все быстро/заметно, но, думаю, то же самое будет.

Как-то читал на сайте Medscape:

Harald Scherk; Peter Falkai Effects of Antipsychotics on Brain Structure (Curr Opin Psychiatry. 2006;19(2):145-150)

Цитата:

Эта статья с непонятным выводом в смысле ответа на вопрос темы.
Сведены в таблицы больше десятка исследований, которые засекли (в основном по томограммам) как увеличение разных отделов мозга от типичных нейролептиков, даже после 3 месяцев их приема, так и уменьшение тех же разделов мозга от атипичных нейролептиков.
Непонятно, что лучше увеличение или уменьшение. Некоторые области остаются и неизменными.И вообще в век развития нанотехнологий допустимо ли оперирование такими понятиями как увеличение и уменьшение, например, целого таламуса, это уровень науки конца 19 века.
Вне связи с увеличениями-уменьшениями разделов делается очевидный вывод, что угнетение d2 рецепторов должно приводить к увеличению их количества (из-за сопротивления организма такому насилию) и следовательно увеличению потоков крови, метаболизма и пр., но конкретный подсчет количества рецепторов никто не делал.
В конце приведено просто удивительное замечание: "До сих пор нет опубликованных посмертных исследований пациентов с шизофренией, леченных атипичными нейролептиками"
Что интересно делали исследователи последние 15 лет?

Цитата:

Долговременный прием разного другого ни к чему подобному не привел. Сейчас три недели принимает сероквель в средних дозах (400-500) - заторможенность, сонливость, никаких побуждений к деятельности.
Я думаю привязывание к d2 и прочим рецепторам имеет ограниченную применимость, у моего сына может они и в относительном порядке.
По проявлениям болезни и теориям к нему больше применимо нарушение работы клеточной мембраны нервных клеток из-за фосфолипидов - это направление лечения, как я понимаю, развивают слабо, лекарства не делают, уперлись в рецепторы.
Гал на это как раз сильно влияет.

Т.е. всякий паркинсонизм, акатизия, и прочее, ухудшение памяти от циклодола и тп- полностью обратимо и само проходит? А то у меня с мая переведён с трифтазина(10мг, без циклодола переносил) на сероквель(100мг) и тут-то и начался тремор.15 июля был назначен циклодол 2м утром, который я неохотно стал пить с 3 августа.Вроде прошло.Когда можно пробовать его отменить?Врач в отпуске.

Насчет полной обратимости, это все-таки под вопросом, другое дело что негативные последствия применения корректоров существенно заметны далеко не у всех.
Цитата:
Вполне возможно что это последствия перехода с высокопотентного НЛ на низкопотентный и через месяц-полтора необходимость в корректоре(2мг это немного) отпадет.
Субъективно, отмечаю большую эффективность по влиянию на акатизию у циклодола по сравнению с акинетоном, хотя теоретически они её вообще не должны трогать.

Думаю, что многое зависит от возраста. В старости, когда ацетилхолиновое звено "снижает обороты", а мы его еще прижимаем циклодолм, будет довольно заметно, и вероятность необратимости высокая, в молодом же возрасте проблема влияния корректоров на когнитивную сферу носит несколько неуловимый характер.

Цитата:
Так ведь рецепторы через несколько поколений отрастут такие, как будто и не было циклодола(или нет?).Или это в случае, если пить циклодол постоянно?Но убивать нейроны в терапевтических дозах галоперидолы-аминазины, циклодолы-акинетоны, и всякого рода антидепрессанты не могут?
Или могут?

Цитата:
Клетки не помрут, но если есть редкие генетические особенности рецепторов и воздействие НЛ на рецепторы длительное - риск поздних дискинезий:
Цитата:

может увеличится количество рецепторов, кто его знает насколько это хорошо или плохо в перспективе, в любом случае "так не было", важно же не только абсолютное количество нейронов, рецепторов, но и их функциональные характеристики, реципрокные связи, между различными системами и т.д. и т.п.

Цитата:

Цитата:

Там где есть болезнь - выгода очевидна, а на кой черт давать здоровым людям НЛ, АД и прочее?

Значит, нету такого-"вот вызовем 03, отвезут тебя в психбольницу, и обколют там ужасными препаратами аминазином,галоперидолом и циклодолом, и останешься на всю жизнь дураком"(самая распространённая страшилка про медицину).Значит, максимум-это поздняя дискинезия?
А почему она часто необратимая?Где-то читал, что там избирательно разрушаются ГАМК-эргические клетки в "каких-то там двигательных рогах".Это правда?

"Там где есть болезнь - выгода очевидна, а на кой черт давать здоровым людям НЛ, АД и прочее?"
А серьёзные последствия будут, если диагноз не совсем точен, лекарства несколько не те, и дозировки тоже несколько не те?Такое часто бывает?

Моему внуку 7-ми лет какое-то время (примерно 2 месяца) невестка давала галоперидол, затем какой-то другой нейролептик (какой, невестка скрывала). Я не видела ребенка 3 месяца. 1 сентября я увидела тень от прежнего цветущего, жизнерадостного мальчика. Он бледный (хотя все лето провел на юге), неуверенный в себе, плохо ориентируется в пространстве и в окружающей обстановке. Он так испугался первого дня в школе, что его стало рвать и его пришлось увести из школы.
Про потерю интеллекта от приема нейролептиков в течение нескольких месяцев не могу ничего сказать, т.к. невестка не дала мне пообщаться с ребенком, но значительная потеря здоровья налицо.

Вот тут попалась интересная практическая заметка на тему психиатрического лечения здорового человека.


По результатам пока непонятно, какой вред здоровью все это нанесло. Но очевидно, вред есть. Как, интересно, в институте Сербского его определят?

С моей непрофессиональной точки зрения как человека, который находится рядом с человеком, балансирующим на грани здоровья / отклонений - поднятый вопрос один из самых важных и актуальных. Более того, как я понимаю, с т.зр. врачей и их принципу Гиппократа "Не навреди" вопрос не менее значимый.
Последнюю неделю я постоянно мучаю себя вопросом: где та грань, по которой я могу определить, стоит ли моему мужу принимать лечение, принимать сильнодействующий (как я уже неоднократно убедилась и спасибо мне ответившим на форуме) нейролептик лепонекс (клозапин) или последствия его могут вызвать более серьезные нарушения в здоровье, чем вот эта псих. расторможенность.
Ведь адекватно способен разговаривать, вести себя, и агрессии нет...

Более того, у меня отдельный вопрос, может для отдельной темы(если ранее не задавался, конечно): Можно ли не фармакологическими методами помочь человеку?
Может ли помочь например, когнитивно-поведенческая психотерпия или НЛП?
Был ли у кого-то здесь такой опыт?

Цитата:

скоро появиться)))
занимаюсь с психотерапевтом
основное напр гештальт,экзистенциальная и позитивная психотерапия

но меня унесло в сторону депрессии,у вас же проблема,как я понял,в маниакальном состоянии,что тут посоветовать ,я не знаю...

по поводу НЛП
довольно спорный вопрос
ну знаю напр книгу для самостоятельной работы,
называется исцеление с помощью НЛП,
а вот пойдет ли это на пользу,сказать трудно...

так
а все-таки может попробовать заменить нейролептик?
я бы рекомендовал солиан,
если боитесь,доза хотябы 100мг,но тут возможен стимулирующий эффект(у меня так)
вообщем даже мне с моей практически полной непереносимостью нл,он немного помогает...