Здесь можно купить все и всех.

80% всех заболеваний от глистов и прочих паразитов, а излечить можно каким-то чудо-прибором....

Не аналогичным ли где-то Парацельсу-7 чудесным электроприбором под именем "Эликон-01" вы токсоплазму в мозгу больных временно изводите? Механизм же действия ЭСТ неизвестен.

А ведь буржуазные психиатры в основном и занимаются выяснением причин действия ЭСТ, так как наше плачевное положение в области ЭСТ - позволяет только выживать. Или буржуи тоже ничего в области психиатрии не понимают, и «исследования ведут в неправильном направлении»?

ЭСТ вроде бы стимулирует нейрогенез (по крайней мере, в животных моделях).

Но это довольно грубый метод; сейчас разрабатывается rTMS - транскраниальная магнитная стимуляция, может быть, она станет некоей альтернативой (пусть и не во всех случаях).

Будто с партсобрания недавно вернулись. Ну неужели так голова от них за много лет отойти не может?

ЗНС, кстати, не от токсоплазмы, а от неумеренного залечивания НЛ бывает.

А теория нейрогенеза от ЭСТ как согласуется с тем, что ЭСТ так быстро помогает, не могут же так быстро клетки вырасти?

II) Electroconvulsive therapy.  Electroconvulsive therapy (ECT) is one of the most effective treatments for major depression, especially in subjects who do not respond to antidepressants, but its mechanisms of action remain largely unknown. Electroconvulsive seizure (ECS) differs from kindling and chemoconvulsant treatments in that it does not lead to an epileptiform state and does not cause cell death. ECS (one daily for 10 days) enhances (2 or 24 h after a BrdU pulse) cell proliferation in the DG, and the newly born cells survive for at least 3 mo, a time point when most of them express NeuN (75%) and few GFAP (13%) (331, 335). This proliferative effect is dose-dependent as a series of seizures further increases neurogenesis (331). The neurogenic efficacy of ECS has been investigated in conditions mimicking stress-induced depression, i.e., in animals with high corticosterone levels. The downregulation of neurogenesis (75%) in the GCL of rats chronically treated with corticosterone was eliminated by ECS performed at the end of the treatment (212). Because ECS upregulates several factors described as stimulating neurogenesis, such as bFGF, neuropeptide Y, VEGF, BDNF, and Cox-2 (404, 406), these factors are likely mediators of the proliferative effect of ECS. Among them, BDNF deserves special mention as ECS-induced MFS is diminished in BDNF knockout mice (549).