Цитата:
ну, не знаю, не знаю. печень и почки есть, в туалет ходит... тогда зачем? ну не вижу критичной необходимости. можно, конечно...
у меня 2 раза была реальная необходимость в ПА, оба раза реально тяжеленные резистентные эпилептики - это лет за 5 или даже больше. в одном случае не повторяли т.к. эффекта нет, а денег пресс уходит, во втором случае есть четкий выхлоп в виде снижения приступов и возможности некоторое время с запредельных доз на средние перейти.

Цитата:

Это не показатели. При таких дозах и интенсивности ПФТ - печени надолго не хватит, а то, что больной при такой ситуации самостоятельно ходит в туалет, еще не говорит о его внутреннем благополучии организма.

Цитата:

Ну, это где как поставлено. У нас, такому бы больному ПА провели бы абсолютно бесплатно и не раз (если больничный пациент, конечно).

Цитата:

2Bykov. Я думаю здесь Dr.Admin имеет ввиду нормально функционирующую систему собственной детоксикации организма. И тут я с ним согласен. Зачем, спрашивается, "протезировать" Богом данную и сохранную функцию? Что дадут эти самые 1000 мл удаленной плазмы? Их детоксикационная значимость очень не большая.

ЗЫ: очень грамотную и интересную статью представил KomisAG. Согласен с ней на все сто!

Уровень конструктивизма и квалификации определяется не только стажем, знанием современных психиатрических теорий, энтузиазмом, но и внутренней этикой по отношению к коллегам, даже если они не правы. Любые советы, в т.ч. на форуме могут иметь труднопредсказуемые правовые последствия с учетом специфики обсуждаемой темы. Спасибо, если поймете и не обидетесь

По поводу классификации резистентности:

Предложено несколько классификаций резистентности при шизофрении [Г.Я. Авруцкий и др.,1988; Н.И. Долишня,1989; 8]. Согласно систематике С.Н. Мосолова (2002), отсутствие клинического эффекта психофармакотерапии подразделяется на первичную (истинную) резистентность, вторичную резистентность, псевдорезистентность и отрицательную резистентность [6].

Первичная резистентность связана, прежде всего, с низкой курабельностью состояния или неблагоприятным течением заболевания.

Вторичная резистентность представляет собой отсутствие эффекта от применяемого лечения по мере увеличения его длительности и связана с развитием так называемого феномена адаптации к психофармакотерапии, особенно при её шаблонном применении.

Псевдорезистентность (50–60 % всех случаев резистентности) связана с неадекватностью терапии. Отсутствие эффекта может быть обусловлено и действием других факторов (соматогенных, фармакокинетических), например при заболевании желудка, когда нарушается процесс всасывания, для получения положительного ответа на лечение достаточно простой смены перорального приёма на парентеральный путь введения препарата.

Под отрицательной резистентностью или интолерантностью к терапии подразумевается повышенная чувствительность к развитию побочных эффектов, выраженность которых превышает основное психотропное действие препарата, следствием чего является невозможность применения адекватных доз и вытекающая отсюда невозможность добиться желаемого терапевтического эффекта.

Существует предположение, что причиной отрицательной резистентности могут быть генетические механизмы, в частности полиморфизм печёночных изоферментов цитохрома P-450 [8], а в генезе вторичной резистентности, по всей видимости, большую роль играют аутоиммунные расстройства [9]

Взято из статьи Факторы, влияющие на редукцию психопатологической симптоматики при терапии острого приступа шизофрении .

Видел такую статью. А так же просматривал источники, на которые ссылаются авторы. Касательно классификаций терапевтической резистентности (ТР) к ПФТ, то здесь, наверное, многие авторы схожи в своих позициях разделения ТР на подгруппы. Чего нельзя сказать о клинике и терапевтических подходах при ТР (здесь кто, во что горазд ). Кстати, наша, отечественная школа, сильно отличается от зарубежных взглядов, там подходы к лечению ТР, намного отличаются.
В вопросах лечения ТР очень много теорий, догадок, предположений и т.п. На практике ведь, выставить такой диагноз как «терапевтическая резистентность к ПФТ» сложновато, хотя бы потому, что в большинстве случаев, это не резистентность, а ПСЕВДОрезистентность, не напишет же доктор, что «лечили не так, дозы были не такие..».
А истинная резистентность встречается не так часто (но встречается!), и вот здесь приходится принимать массу усилий к ее преодолению.

Эти Авруцко-Мосоловские ссылки, клишируемые из одного источника в другой, уже порядком поднадоели. Последние годы очень много по этой теме появилось статей в отечественных журналах, и везде практически одно и тоже. А некоторые еще умудряются до сих пор цитировать это в форуме. Ну например:
Цитата:
Мне кажется надо думать, прежде чем такое цитировать. Низкая курабельность - чем ее измерить? Неблагоприятное течение заболевание - шизофрения сама по себе в 90% случаев это уже наблагоприятное прогредиентное заболевание, куда уж еще неблагоприятней? Так и будем мерить - благоприятно-неблагоприятно. Если благопрятно - то нет ТР, и наоборот.
С таким же успехом можно посмотреть Авруцкого за 1988 год, и там будет то же самое.

Участникам нашего сайта давно известен краткий обзор питерских психиатров-«чудотворцев», которые, как мне кажется, без оглядки на отечественные огрехи, смогли представить материал по резистентности одновременно и в емкой, и в тоже время с сжатой форме. А фигли то тут сопли мазать, когда проблема ясна, в мире над ней давно работают и не изобретают велосипед, а реально смотрят на вещи.

Часть статьи решил привести полностью. Может быть кому то поможет преодолеть зависимость от рекламных проспектов из бесплатных психиатрических журналов :)

Диагностика и лечение терапевтически резистентной шизофрении: неиспользуемые возможности
Т.В. Куковица, М.Ф. Денисов.
Психиатрическая больница Св. Николая Чудотворца.

Известно, что примерно для 1/3 больных шизофренией терапия традиционными нейролептиками оказывается малоэффективной или вовсе безрезультатной (J.M. Kane et al., 1988; R.R. Conley, R.W. Buchanan, 1997; J.A. Sacristan et al., 1998).
Систематическому исследованию данной проблемы, получившей название рефрактерной или терапевтически резистентной шизофрении (ТРШ), в течение долгого времени препятствовало отсутствие единых критериев терапевтической резистентности. Такие критерии, позволившие отдифференцировать от ТРШ случаи частой или хронической госпитализации, а также случаи, когда неэффективность терапии связана с применением неадекватно низких дозировок нейролептиков, слишком короткими курсами психофармакотерапии или отказом больных от приема лекарств, были выработаны лишь в последние годы, в связи с проведением клинических испытаний нейролептиков "нового поколения".
Принимая во внимание, с одной стороны, большую значимость проблемы ТРШ, а с другой - интеграцию отечественной психиатрии в мировую, мы хотим познакомить читателя с современными англо-американскими стандартами в диагностике и лечении ТРШ, и обсудить их.
Критерии ТРШ были впервые предложены при проведении комплексных клинических испытаний клозапина в США (J.M. Kane et al., 1988). Первоначально, они были следующими:
1. Постоянство позитивной психотической симптоматики: оценка в 4 (умеренная выраженность) или более баллов, как минимум, для двух из четырех позитивных симптомов Краткой психиатрической шкалы (BPRS) - галлюцинаторного поведения, подозрительности, необычного содержания мыслей и разорванности мышления.
2. Наличие в настоящее время, по меньшей мере, умеренно тяжелой психопатологической симптоматики: общая оценка по шкале BPRS - не менее 45 баллов, и общая оценка по шкале Clinical Global Impressions (Guy, 1976) - не менее 4 баллов.
3. Постоянство болезни: отсутствие периода хорошего социального или профессионального функционирования в течение последних 5 лет.
4. Собственно терапевтическая резистентность: неэффективность, по меньшей мере, трех курсов лечения традиционными нейролептиками в предшествующие 5 лет; причем эти нейролептики должны принадлежать к разным химическим классам и даваться, как минимум, в течение 6 недель в суточных дозах эквивалентных не менее 1000 мг хлорпромазина (аминазина) - каждый раз без существенного влияния на симптоматику; а также отсутствие улучшения, по крайней мере, на 20% общей балльной оценки по шкале BPRS при 6-недельном проспективном лечении галоперидолом в суточной дозе от 10 до 60 мг.
В последующем 4 критерий ТРШ был изменен на следующий: резистентность к двум традиционным нейролептикам из разных химических классов, каждый из которых назначался в дозе эквивалентной 400-600 мг аминазина в течение 4-6 недель, при уверенности в том, что врачебные предписания выполнялись (R.R. Conley, R.W. Buchanan, 1997).
Как мы видим, были пересмотрены и дозировки препаратов, и продолжительность терапевтических курсов, и число таких курсов. Произошло это в результате многочисленных исследований, которыми было установлено, что традиционные нейролептики в суточной дозе эквивалентной 400-600 мг аминазина блокируют от 80 до 90% дофаминовых D2-рецепторов, с аффинитетом к которым связывают их антипсихотический эффект, и что более высокие дозы не дают никакой терапевтической выгоды ни при лечении острых случаев, ни у терапевтически резистентных пациентов. Также было показано, что если 4-6 недельное лечение двумя различными (относящимися к разным классам) типичными нейролептикам не дало результата, то вероятность терапевтической эффективности при назначении третьего традиционного нейролептика составляет не более 3-4% (L.B. Dixon et al, 1995; R.R. Conley, R.W. Buchanan, 1997; и др.).
Модифицированные критерии ТРШ явились основой для алгоритма, определяющего последовательность лекарственной терапии любого больного шизофренией - с тем, чтобы увеличить вероятность ее эффективности (L.B. Dixon et al., 1995; A. Frances et al., 1996; R.R. Conley, R.W. Buchanan, 1997).
Данный алгоритм приводится ниже:
1 шаг. Оптимизация проводимой нейролептической терапии.
1. Используйте либо традиционные нейролептики в суточной дозе эквивалентной 5-20 мг галоперидола или 400-1000 мг хлорпромазина (аминазина)*, либо атипичные антипсихотики - оланзапин (запрекса) 10 мг/сут или рисперидон (рисполепт) 4-6 мг/сут.
* В соответствии с официальными рекомендациями Американской Психиатрической Ассоциации по лечению шизофрении (1997), 100 мг хлорпромазина эквивалентны 2 мг флуфеназина (модитена), 2 мг галоперидола, 5 мг трифлуоперазина (трифтазина), 10 мг перфеназина (этаперазина), 100 мг тиоридазина (сонапакса).
2. Если 6-8 недельная терапия оказалась неэффективной, замените используемый препарат на принадлежащий к другому фармакологическому классу.
3. Попробуйте использовать пролонгированные формы нейролептиков (деканоат галоперидола, модитен-депо).
4. Обратите внимание на побочные эффекты:
(1) Если присутствует экстрапирамидная симптоматика, то попробуйте уменьшить дозы и, если требуется, присоедините к терапии антихолинергические препараты (циклодол, паркопан, акинетон).
(2) Если присутствует акатизия, попробуйте уменьшить дозы и, если требуется, присоедините к терапии пропранолол (анаприлин, обзидан).
(3) Если присутствует поздняя дискинезия, отмените проводимую терапию и назначьте клозапин (азалептин).
2 шаг. Терапия клозапином.
Если вышеприведенные меры не дали эффекта, то используйте клозапин (азалептин):
- постепенно наращивайте суточную дозу до 200-400 мг - в течение 4-6 недель.
- если эффекта нет, постепенно увеличивайте суточную дозу до 500-600 мг - в течение 6 недель.
- если эффекта нет, постепенно увеличивайте суточную дозу до 700-900 мг - в течение 6 недель.
N.B. Еженедельно отслеживайте гематологические показатели, и при появлении агранулоцитоза отмените препарат. Не увеличивайте дозу при развитии судорожных припадков.
3 шаг. Вспомогательные средства.
1. Если клозапин не дал эффекта, то отмените его и вновь назначьте нейролептик, дававший в прошлом максимальный терапевтический эффект.
2. Присоедините к нейролептической терапии вспомогательные средства:ъ
- Соли лития.
- Антиконвульсанты - вальпроевая кислота (депакин-хроно, конвулекс), карбамазепин (финлепсин).
- Бензодиазепины (в дозе эквивалентной 50 мг диазепама).
- Пропранолол (анаприлин,обзидан).
- Антидепрессанты.
- Более высокие дозы традиционных нейролептиков.
4 шаг. Другие методы терапии.
Если ни препарат, дававший максимальный терапевтический эффект, ни вспомогательные методы не дали эффекта, используйте:
- Резерпин.
- ЭСТ (8-10 сеансов).

Для того чтобы приведенная терапевтическая стратегия стала более понятной, четко сформулируем положение, которое, являясь общим местом в англо-американской психиатрии, может вызвать внутренний протест у российских психиатров, воспитанных на переиздававшихся руководствах Г.Я. Авруцкого (см., например, Г.Я. Авруцкий, А.А. Недува, 1988). Оно таково: традиционные нейролептики не обладают избирательной психотропной активностью и при клиническом использовании различаются между собой лишь по силе антипсихотического действия и выраженности тех или иных побочных эффектов.
С этим положением можно без устали спорить, ссылаясь на клинический опыт. Однако то, что принято называть клиническим опытом, может оказаться на деле не более, чем приверженностью распространенному мифу (думается, здесь нет нужды доказывать, что часто мы видим не то, что происходит на самом деле, а то, что хотим увидеть).
С другой стороны, многочисленные исследования отечественных психиатров, в которых показывалась предпочтительность тех или иных препаратов или их комбинаций при различных психопатологических состояниях, к сожалению, никогда или почти никогда (мы не берем на себя смелость утверждать, что знакомы со всеми исследованиями, проводившимися в нашей стране) не соответствовали жестким международным стандартам, предъявляемым к клиническим испытаниям лекарственных средств (G.H. Lyman, M.N. Kuderer, 1997). Поэтому их результаты не могут не вызывать сомнений.

Как вы думаете, коллеги, правомерно ли явно подразумеваемое большинством врачей, работающих в психиатрии, равенство между терминами "терапия" и "психофармакотерапия" (ПФТ)? Если бы это было не так, то почему "терапевтическая резистентность" подразумевает именно "резистентность к терапии психоторопными средствами"? Это мнимое равенство часто дезориентирует врача, напрасно зачисляя его пациента в разряд "бесперспективных", "резистентных" и т. п.

Я веду дело к тому, что у значительной части больных соврешенно неправильно начинать терапию с попыток ПФТ, которая в конкретной ситуации может оказаться отнюдь не лучшим выбором.

Например, для тяжелой эндогенной депрессии, как известно из доказательных рандомизированных контролируемых (РК) исследований, наиболее эффективна ЭСТ, с которой и логично было бы начинать во всех таких случаях. Почему мы должны слепо следовать инструкциям и алгоритмам (в том числе и западным, где требования к уровню доказательств выше, чем у нас), которые рекомендуют нам сначала провести с пяток курсов ПФТ, вместо того, чтобы сразу действовать логично (наиболее эффективными методом - ЭСТ)?

Другой пример - попытка лечить острый дебютантный приступ шизофрении с полиморфной симптоматикой с помощью ПФТ. В части случаев (до 10%) это кончится осложнением типа ЗНС или психофармакотоксической энцефалопатиии, примерно в 40% закончится зашториванием симптоматики с выпиской недолеченного больного с рекомендацией длительного приема ПФТ, и лишь в 50% кончится ремиссией того или иного качества. Эти 40% недолеченных - материал для дальнейшего формирования "резистентных состояний". С другой стороны, если лечить таких больных инсулинокоматозной терапией, процент качественных ремиссий, не нуждающихся в ПФТ, возрастает до 80%. Несмотря на то, что наши западные коллеги ИКТ не применяют! И им просто неоткуда взять материал для РК исследований по ИКТ!

Или еще пример. Можно записать в "резистентные" пациентов, у которых выздоровлению от психоза мешает, например, нелеченная эндокринная патология.

Или (из недавней практики): "очень резистентная" пациентка, у которой курс за курсом нейролептиков ничего не давали, поскольку, как выяснилось, психоз имел в основе не шизофрению, а системную красную волчанку)!

И таких примеров можно привести еще очень много.

Алгоритмы же услужливо подсказывают: "проведи 3 или там 5 месячных курсов разными психотропными препаратами, и если ничего не выйдет - пациент резистентен".

Такое твердолобое и бездумное отношение к проблеме резистентности представляется мне неправильным.

Скорее всего большинство "резистентных" больных оказывается на самом деле "неправильно леченными". Некоторые основания иметь собственное мнение по обсуждаемому вопросу у меня есть потому, что профильные для нашего Центра больные - это именно самые "резистентные".

По всему этому я полагаю, что:

1) в психиатрии "терапия" не равна "психофармакотерапии".

2) начинать надо с наиболее эффективного метода лечения для данного больного, что далеко не всегда есть ПФТ.

3) при появлении признаков, что терапия не дает ожидаемого эффекта, надо не долбить пациента по "алгоритмам", а сразу начинать искать причину.

4) абсолютное большинство больных в психиатрии не являются и не станут "резистентными", если их лечить вдумчиво и нешаблонно (в отличие от того, что мы имеем сегодня - 30% объявленных "резистентными").

Как говорится, печатается в порядке дискуссии - для стимуляции обсуждения проблем резистентности.

Поскольку этот разговор выходит за рамки темы "плазмаферез и резистентность", возможно, DrAdmin вынесет этот пост в отдельную ветку "Резистентность"?

С ув., Нельсон

Цитата:
Думаю, неправомерно. Пациент может быть резистентен к любому виду терапии: к психотропным препаратам, инсулину, атропину, ЭСТ и др. Редко, но встречается резистентность сразу к нескольким видам терапии (например, к ПФТ и АКТ одновременно).

Цитата:
Наверное, потому, что ПФТ – самый распространенный метод терапии психических заболеваний, нефармакологические методы зачастую игнорируются, забываются. Вот и приходит на первый взгляд ассоциация, что если больной «резистентен», то почему-то именно к таблеткам и уколам.
Да и в книжках наших (давно устаревших), часто пишут, что ТР – есть проявление именно ПФТ. Я только в одной классификации резистентных к терапии депрессий (Мосолов С. Н., 1995) прочитал, что депрессии могут быть резистентны как к медикаментам, так и к нефармакологической терапии (например, к ЭСТ).

А ветку про резистентность, действительно, давайте перенесем в другое место.

Цитата:

Считаю этот пункт ключевым!

НО категорически не согласен, что алгоритмы не нужны. Какой другой способ предложите от дураков в медицине? Кроме алгоритмов, следуя которым, врач-придурок хотя бы не угробит пациента, больше предложить пока нечего.