Зравствуйте, коллеги! Вчера провела первую ЭСТ нашему больному. На стол положили, как мумию, всего скрюченного, так что пришлось подкладывать под голову подушку, насильственно разгибать руки и ноги. В момент введения тиопентала (а понадобилось 300 мг) голова легла на стол, мышечный тонус уменьшился. Первая попытка 550мА, частые группы - без эффекта, вторая 850, частые группы - хороший припадок с пикЧСС 123 при исходном пульсе 78 в 1 мин, гемодинамические показатели не превышали 150/90. Дыхание на 2-3 минуте, сатурация на протяжении всего сеанса - блеск. Проснулся через 30 мин. Полностью в себя пришел через 2 часа. Свободно моргает, стал более четко говорить, жалуется на боль во всем теле. На сегодняшнее утро - контакту доступен в большем объеме, полностью ориентирован, говорит "Спасибо". Вот что крест животворящий делает! Сегодня повторю. С. А.

Цитата:

Повторяйте. Но вместе с тем поднимайте леводопу, бромокриптин, давайте ему мидантан, не забывайте о supportive care (инфузионка, дексаметазон, антибиотики, мидокалм, гепарин, пролежни...). Не надейтесь только на ЭСТ.

И еще. Ведь несколько дней назад Вы писали о том, что у больного пошло значительное улучшение - он поприветствовал Вас сидя в постели, стал живее, пробует ворочаться, двигает руками. И что, снова резкое ухудшение? Не пробовали проанализировать причины и взаимосвязь? Может, как раз ввели "повышенное белковое питание" (=> снизилась биодоступность леводопы), может, бромокриптин разделили, а разовая 1.25 не производит заметного двигательного эффекта? Может, еще что-то произошло?

И кстати о ретаболиле. Чтобы дать заметный анаболический и антикатаболический эффект у больного, находящегося в действительно тяжелом состоянии с гиперкатаболизмом (будь то ЗНС, ожоговый шок или что угодно еще), нужно давать не скромные 50 мг ретаболила (1 мл), а 150-200 мг (3-4 мл).
На Западе в анаболических целях у больных в тяжелом состоянии применяют еще более мощный оксиметолон или оксандролон.

И в ту же тему борьбы с гиперкатаболизмом: увеличьте ему инсулин и капайте глюкозу. В MedLine можно найти массу информации о том, что поддержание нормогликемической гиперинсулинемии (введением экзогенного инсулина + глюкоза в кол-ве достаточном, чтобы не было гипогликемий) увеличивает выживаемость больных, находящихся в тяжелом состоянии (например, при ожоговом шоке). Что и понятно - гиперинсулинемия создает более метаболически выгодное состояние, уменьшает катаболизм.

По поводу положительной динамики могу сказать следующее: купировались явления острой пневмонии, несколько стабилизировался сахар, показатели б/хим анализов. Самостоятельная активность появилась на элементарном уровне и ограничивалась верхними конечностями. В целом, гипертонус как был, так и сохранялся. Так как проходила диф.диагностика между ЗНС и АК, призваны на помощь специалисты специализированных отделений территориального стационара (я об этом писала выше). Так как заключение было: "Больной скорее жив, чем мертв", больной оставлен на месте. Меня волновал больше ЗНС, а его обездвиженность не сулила ничего хорошего. ЭСТ провели от отчаяния, в надежде на более скорую положительную динамику. Постепенно увеличиваю наком до 300 мг в сутки, бромкриптин 3.75 мг в 2 приема. Остальное прежнее. Сегодня второй сеанс ЭСТ. Припадок качественный (38сек, пикЧСС 112). После наркоза отмечалась гипотония 80-90/50 мм рт ст, с малой реакцией на кардиотоники. После сеанса положение в постели свободное, без "воздушной подушки" (может это вариант контрактуры?), во сне двигает ногами, что не отмечается во воремя бодрствования. Будем смотреть дальше.

Молодец, Светлана Анатольевна!

Мы все, хоть это и немало, но только Ваши советчики и болельщики. А непростые решения принимаете Вы. И хвала Вам, что чувство ответственности не парализует Вас. Удачи Вам. Уверен в Вашем успехе.

С уважением, А. Нельсон.

Молодец, Светлана Анатольевна!

Мы все, хоть это и немало, но только Ваши советчики и болельщики. А непростые решения принимаете Вы. И хвала Вам, что чувство ответственности не парализует Вас. Удачи Вам. Уверен в Вашем успехе.

С уважением, А. Нельсон.

Цитата:

То, что ЭСТ провели от отчаяния - это понятно... Кстати судя по эффекту, можно и нужно было и раньше :)

По поводу гипотонии: возьмите это за первый звоночек - леводопа снижает АД, бромокриптин тоже, после ЭСТ это как раз могло проявиться. Вероятно, имеет смысл следующую ЭСТ сделать не завтра, а, скажем, послезавтра (если в ней вообще будет необходимость), чтобы дать организму время адаптироваться, и внимательно следить за сердечно-сосудистой деятельностью (не дай Бог коллапс). Инфузионка и гормоны (кстати, сколько даете дексаметазона?) должны помочь держать давление.

А леводопу и бромокриптин продолжайте плавно наращивать. И дайте же ему, все-таки, мидантан. Гипертонус мышц снимайте мидокалмом. Продолжайте гепаринизировать (потом переведете на антиагреганты).

Cахар корректируйте инсулином получше (заодно и гиперкатаболизм уменьшится), но так, чтобы не было гипогликемии.

Очень хорошо, что купировались проявления острой пневмонии, но не обольщайтесь и будьте готовы к мощным антибиотикам.

Насчет того, что во сне двигает ногами: очень хорошо :)

И еще: у больного с такой давностью заболевания (несколько лет) уже наверняка имеется феномен "включения-выключения" (то двигается, то опять в акинезии), так что лучше разделите эту 300 мг/сут леводопу на 3 приема по 100 мг. А потом и 400 мг на 4 приема. И бромокриптин, коль скоро у Вас уже 3.75 мг/сут, давайте на 3-4 приема теперь, у него же короткий T1/2. Заодно и гипотензия и тошнота после каждого приема, на высоте максимума концентрации, будут меньше - переносимость лучше, меньше вероятность заполучить рвоту, коллапс или обморок.

Здравствуйте, доктора! Акинетический криз купировался. По ЗНС без новых проявлений, соматически стабилен и почти благополучен. Вернулись к исходному состоянию с психопродукцией (дезориентировка, обирание, ложное узнавание, благодушность, попытки "уехать домой"). Убираю ноотропы, попробую малые дозы азалептина. Наком 400мг/сут, бромкриптин 5мг/сут. В ЭСт перерыв до понедельника. Прошло 2 сеанса. Чудо, а не больной. Начинай все сначала.

Цитата:

Ну а чего ж Вы хотели от старичка-паркинсоника с больной в дупель дофаминовой системой: тут ОЧЕНЬ сложно найти баланс. Просто очень. Чуть меньше дашь леводопы или D2 агониста - сваливается в акинезию, в "синдром включения-выключения", чуть больше дашь - начинает глюююючить :))

Но теперь хорошо, что у нас есть полная ясность - этот психоз точно не холинолитический (мы же не даем ему холинолитиков, совсем), он возник либо от передозировки леводопы и бромокриптина, либо это органический психоз как проявление самой по себе БП, ставший заметным на фоне адекватного купирования ее моторных проявлений.

И тут как раз было бы очень хорошо осторожно и аккуратно (с учетом возможной гипотензии - т.е. может быть, чуть снизить дозу анестезии и/или миорелаксантов, дающих гипотензию, а может, заранее принять какие-то меры, типа введения кардиотоников или инфузионки) продолжить ему ЭСТ, благо ЭСТ позволяет убить сразу трех зайцев - тут и антипаркинсоническое действие, и антидепрессивное (при БП часто акинезия обусловлена не только и не столько самой БП, сколько присоединившейся депрессией), и антипсихотическое (то, что нужно при делирии).

Теоретически было бы можно попробовать, вообще не давая ему антипсихотиков, просто снизить ему осторожно, чуть-чуть, бромокриптин или леводопу (не оба сразу! Нам надо выявить, от чего именно у нас поперла психотика, и при этом не загнать больного обратно в акинезию).

Но на практике я не стану Вам этого советовать, at least сейчас, когда он только-только вышел из акинезии и еще не расходился и не восстановился - он может опять в нее свалиться, а акинезия куда как опаснее глюков: от нее и от вызванных ею осложнений типа пролежней и пневмонии умирают, а от глюков нет (в России почему-то принято очень бояться глюков и недооценивать опасность акинезии - Dr.Admin со мной в этом согласен). На практике нащупать оптимальную дозу леводопы или D2-агониста, не дающую ни акинезии, ни глюков - бывает очень и очень сложно, а часто ВООБЩЕ НЕВОЗМОЖНО (такая уж у больного дофаминка).

Поэтому Вам будет проще, давая больному ЗАВЕДОМО ДОСТАТОЧНУЮ дозу леводопы и/или D2-агониста (т.е. не снижая или незначительно снижая, но не сейчас, а позже, когда он окончательно расходится и заживут все эти пролежни с дерматитами), одновременно снимать и корректировать психотику малыми дозами атипичных нейролептиков, постепенно наращивая их дозу и ища оптимальный баланс, соотношение между леводопой, бромокриптином и атипичным нейролептиком.

Наберитесь терпения и мудрости: атипичные НЛ очень медленные, в частности и азалептин, вначале пусть будет просто некоторое упорядочение и седация, глюки исчезнут постепенно потом. А сильное холинолитическое действие азалептина может само по себе дать делирий, поэтому не очень спешите с наращиванием (вторая подстерегающая нас опасность - это гипотензия и сердечные аритмии).

Сколько понадобится азалептина, заранее никто не знает: может, 25-50, а может, 200. Ищите баланс :)

И еще одно. Психоз от леводопы или бромокриптина может сам по себе (даже без атипичных НЛ и без снижения дозы) пройти от времени, от адаптации. Просто подобно тому, как в ответ на дачу НЛ развивается компенсаторная гиперчувствительность D2 рецепторов (отчего и наблюдается уменьшение АП эффекта со временем у много леченых нейролептиками больных психозами, развитие резистентности к НЛ), так и в ответ на дачу леводопы и бромокриптина постепенно развивается десенситизация (снижение чувствительности) D2 рецепторов, и со временем доза, от которой больной вначале зверски глючил, перестает давать глюки. Что самое обидное - параллельно она перестает так же хорошо, как вначале, помогать и с паркинсонизмом :)) Т.е. я хочу сказать, что в возникновении психоза виновата не только и не столько абсолютная доза леводопы или бромокриптина, сколько скорость наращивания - D2 рецепторы еще адаптироваться не успели. НО: при такой акинезии другого выхода, кроме быстрого наращивания, и не было.

Кстати и наоборот: в возникновении акинезии при попытке понизить дозу леводопы или бромокриптина или дать НЛ, виновна бывает не столько абсолютная величина снижения дозы леводопы и не столько абсолютная доза НЛ, сколько РЕЗКОЕ снижение антипаркинсоников (или дача чего-то сильно блокирующего D2, вроде того же пресловутого гала, или чрезмерно резкое и быстрое наращивание дозы слабо блокирующего D2 нейролептика вроде зипрексы или пропазина).

Здорово же! Теперь он не умрет. Не должен. Состояние купировалось (я все же думаю больше о АК) достаточно быстро. Мотнуло в психотину - не беда, правильно Rombeck говорит, от этого не умирают. На АК у Вас мало времени и много рисков, с психотиной можно бороться долго.
Я раза три повторял "Готовтесь-будет глючить." Ничего страшного.
Как его состояние в плане БП? Что из БП доминирует?

С тактикой абс. согласен с Rombeck'ом. Все же моя идея превентивно накатывать азалептин теперь смотрится менее бредовой
Короче, С.А., теперь главное не дергаться! Наверное стоит очень детально все рассказать родственникам, тут работа с родственниками выходит на первый план, есть шанс что и выписывать его придется с той или иной степенью выраженности психотической симптоматики.
Согласен с Романом по поводу того, что из связки наком/бромкриптин можно трогать что-то одно. Учитывая положительную динамику по АК, что косвенно может говорить о степени сохранности, точнее о неполном раздолбае в дофаминовой системе, я бы начал менять дозу с бромкрипина.
Думайте... Вам виднее оттуда.
Подумайте о сероквеле, если есть возможность продолжать его амбулаторно, если нет, то все же азалептин. Не ждите галоперидоловых скоростей от азалептина и тем более от сероквеля, ведь дозы придется наращивать достаточно медленно, при том что атипики тоже очень медленные. Я бы так сказал: "Запланируйте на работу с психозом не менее 4ех недель, выйдет больше - ничего страшного." Теоретически есть шанс, что психотина так и не будет убрана на 100% - такова селяви жизни и БП.... но по данному больному, учитывая его стори и динамику, я думаю все получится. Держите аудиторию в курсе дела.

Здравствуйте, доктора! С началом новой рабочей недели! У нас неделя началась хорошо. В свете событий, связанных с нашим любимым больным: частично ориентирован- находится в Пензе, в больнице, лечит "психическую болезнь". при этом, год у нас 1999, месяц март. В собственной личности ориентирован практически верно, за исключением небольших расхождений в своем возрасте. Благодушен, даже эйфоричен. Активно следит за окружающим и комментирует происходящее по своему. С помощью персонала "на полусогнутых" ходил в туалет, хотя это ничем не увенчалось, и то хорошо. Все сделал в постели. В статусе-мнестическая дезориентировка, ночной сон хороший. Получаем те же дозы накома и бромкриптина. Отменены ноотропы, азалептин 12,5-12,5-25 мг в течение суток. Слюни текут возжой.
Тело не настораживает. Родственники готовы забрать домой, если хоть как-то себя сможет обслуживать. С уважением, С. А.

Здравствуйте, доктора! С началом новой рабочей недели! У нас неделя началась хорошо. В свете событий, связанных с нашим любимым больным: частично ориентирован- находится в Пензе, в больнице, лечит "психическую болезнь". при этом, год у нас 1999, месяц март. В собственной личности ориентирован практически верно, за исключением небольших расхождений в своем возрасте. Благодушен, даже эйфоричен. Активно следит за окружающим и комментирует происходящее по своему. С помощью персонала "на полусогнутых" ходил в туалет, хотя это ничем не увенчалось, и то хорошо. Все сделал в постели. В статусе-мнестическая дезориентировка, ночной сон хороший. Получаем те же дозы накома и бромкриптина. Отменены ноотропы, азалептин 12,5-12,5-25 мг в течение суток. Слюни текут возжой.
Тело не настораживает. Родственники готовы забрать домой, если хоть как-то себя сможет обслуживать. С уважением, С. А.

Цитата:

Память, ориентировка во времени, месте и собственной личности будет постепенно восстанавливаться: и D2-рецепторы адаптируются к новой дозе леводопы и бромокриптина, и антипсихотический эффект азалептина будет постепенно раскручиваться.

Восстановлению ориентировки надо всячески помогать, часто напоминать ему, где он находится, почему, как его зовут, сколько ему лет. Повесить в палате на стене календарь с крупными цифрами. Позаботиться о достаточном количестве сенсорных стимулов (это ускоряет восстановление ориентировки): подводить к окну с помощью персонала и давать глядеть в окно, водить в туалет, побольше разговаривать с ним, чуть позже - выводить на улицу на прогулки, даже если понадобится его "волочить" с двух сторон.

В палате обеспечить яркий свет с утра до вечера и небольшой (не мешающий ему спать) ночной свет - при ярком освещении больные с делирием заметно меньше глючат и лучше ориентированы.

Он перестал активно галлюцинировать, озираться и обираться, как я понимаю?

Обильное слюнотечение может быть проявлением недостаточной корректировки БП, недостаточности дозы антипаркинсоников (да-да, все еще недостаточной, несмотря на то, что он глючит), а может быть побочным эффектом азалептина. Но судя по тому, что он ходит все еще на полусогнутых и с помощью персонала - речь идет именно о недостаточности корректировки БП. НО: пока не будем поднимать леводопу/бромокриптин, подождем.

Азалептин тоже не спешите поднимать, дезориентировка и проблемы с памятью могут пойти уже от сильного холинолитического действия азалептина. Кстати может даже и уже пошли - я бы сначала давал 25 мг/сут, не спешил давать сразу 50.

Плохо, что дед не сумел самостоятельно сходить в туалете. Позаботьтесь о том, чтобы не было запоров - азалептин, бромокриптин и леводопа тормозят перистальтику, так Вы дайте ему что-то подходящее из cмягчающих слабительных (типа докузата натрия) или bulk-forming, или чуть сиропа лактулозы, обратите внимание на кол-во клетчатки и раст. масла в диете.

Задержек мочеиспускания от холинолитического действия азалептина не имеется?

Если будете делать ЭСТ, помните, что азалептин снижает порог (леводопа и бромокриптин тоже, но не так сильно) - попробуйте пробить на припадок меньшей дозой тока. Но после ЭСТ дезориентировка, проблемы с памятью и когнитивкой могут временно только усилиться.

Кстати, вполне может быть и такое, что эти придурки из местной больнички ему необратимо сожгли дофаминку галоперидолом, необратимо повредили дофаминовые нейроны (для этого старику с БП вовсе не нужно много галоперидола и вовсе не нужно долго его давать), и благодаря этим придуркам мы "проскочили" в развитии БП сразу несколько лет болезни и вошли в ту стадию, когда психоз идет по жизни (от самой БП), когда когнитивка и память поехала окончательно и необратимо, и когда ни при какой дозе антипаркинсоников уже не удается полностью устранить "полусогнутые ноги" и слюнотечение, добиться адекватной компенсации БП и минимального самообслуживания...

Не хотелось бы, конечно, но такой вариант нельзя исключать.
Нельзя исключать и то, что просто у него такое время настало, что "медовый месяц" БП кончился бы и без галоперидола...

В целях купирования спутанности трогать терапию акинетических дел, наверное, рановато, сначала бы на ножки поставить. Как верно заметил Rombeck, есть вероятность что дофаминвую систему урыли и пациент с психозом теперь как Ленин с партией ... навек., исключать нельзя и соответственно в приоритетах это вывести на второй план, а вот акинезия его может угробить.

Мдаа... не завидую Светлане Анатольевне в том, что как говориться, всегда запоминается то, что сказано последним, т.е. родственники будут, один фиг, на психиатров все косяки вешать.

Здравствуйте, доктора! Спешу сообщить, что нашему больному стало настолько хорошо, что он самостоятельно стал с помощью ходунков передвигаться, ходит в туалет и понимает, что там нужно делать, голос стал внятным о громким, соматика стабильная и удовлетворительная, о чем говорят рентгенограмма и результаты анализов, отвечает по существу, делириозных расстройств нет. Получает наком 2 таб в сутки, дозы бромкриптина снижаем по четверти таблетки в 2 дня (от 5 мг/сут). Азалептин получал в начале 12,5-25-25, а сейчас 12,5мг утром и вечером, но будем постепенно снижать. Жена больного соборовала его в субботу. Но думаю, не совсем своевременно. Будем жить!. Огромное спасибо всем! С.А.

Не уверен, что нужно так спешить со снижением доз антипаркинсонических препаратов и уж тем более что стоило спешить снижать сразу оба - леводопу с 4 таб снижать до 2 и сразу вслед за тем снижать бромокриптин. Помните о том, что резкое снижение антипаркинсоников может вызвать феномен включения-выключения в течение суток или свалить больного обратно в гипокинезию-ригидность-тремор вплоть до акинетического криза, а если не повезет, то даже вызвать самый настоящий полномасштабный ЗНС.

Начинать cнижение, конечно, cтоило с бромокриптина (в этом я согласен с Dr.Admin) - его он раньше не получал и до укладки в местную больничку был более-менее компенсирован на леводопе, значит, есть шанс что сумеет обойтись либо вовсе без бромокриптина, либо минимальной его дозой в дополнение к леводопе.

Лучше не спешите со снижениями, а добивайтесь адекватной компенсации БП, как минимум - не хуже, чем была до укладки в стационар и "фенотропила с мексидолом" и затем галоперидола. То есть - он должен ходить не на ходунках и не только в туалет, а самостоятельно и без ходунков, как раньше ходил в магазин, себя обслуживать. Что голос стал внятным и громким - отлично.

Что не психозит, не глючит, ориентирован - прекрасно. Может быть, азалептин удастся снизить до 0 и он вовсе не понадобится на постоянку, если выяснится, что психоз не от БП, а от передозировки антипаркинсоников и/или тяжелого общего соматического состояния.

Но есть такие больные, которые при низкой дозе леводопы или D2-агониста неспособны себя нормально обслуживать из-за гипокинезии или "синдрома включения-выключения", а при высокой - подглюкивают, а найти оптимальную бывает непросто. Так вот в этих случаях спасает подход дать на постоянку заведомо достаточную (высокую) дозу леводопы или D2-агониста, с тем чтобы адекватно компенсировать БП, и параллельно давать небольшую дозу атипичного нейролептика типа азалептина или сероквеля, снимающую психотические побочки без ухудшения по линии БП и без снижения антипаркинсонического эффекта леводопы/D2-агониста. Так что рассмотрите этот вариант, если у Вас окажется, условно говоря, что при 200 леводопы он в магазин ходить не может, а при 300-400 без азалептина - глючит: дача 300-400 плюс low-dose азалептин может оказаться тем самым спасением, устраняющим И глюки, И паркинсон.

И еще, с точки зрения профилактики гиперкинезов и синдрома включения-выключения, лучше даже 200 леводопы давать на 4 приема по 50 мг. Но тут есть проблема с комплайнсом: не будет ли старикан дома забывать 4 раза в сутки пить, не будут ли родственники забивать это контролировать, и так далее. Если есть такая вероятность - лучше оставьте на постоянке 2 приема...