Хотелось бы поделиться наблюдением из практики. Больная 30 лет. С 5 лет страдает эпилепсией с генерализованными бессудорожными пароксизмами. Наблюдалась неврологами Москвы и С-Петербурга. принимала различные антиконвульсанты. Судорожных проявлений не отмечалось. Впервые поступила в психиатрический стационар в начале 2005 года с остро возникшей аффективно-параноидной симптоматикой. В течение последних месяцев до поступления отмечался выраженный депрессивный аффект, идеи самоуничижения. Заявляла, что она "стала овцой", от нее исходит "овечий запах", что у нее "овечий кал", "все об этом знают". На высоте переживаний выходила на дорогу, пыталась лечь под машину, просила отправитьее в дом-интернат. Во время стационарного лечения параноидная симптоматика и депрессивные переживания купированы рисполептом 4мг/сутки, людиомилом 60 мг/сут. финлепсином 600мг/сут. Выписана спустя месяц с рекомендациями в приеме рисполепта, финлепсина. Дома удержалась лишь 2 недели, вновь госпитализирована с рецидивом аналогичной симптоматики. С учетом ранее подобранной терапии, попытка получить положительную динамику на фоне рисполепта оказалась не эффективной. В дальнейшем назначались комбинации карбамазепина, депакина, трифтазина, рисполепта, хлорпротиксена. Кроме остро развивающейся экстрапирамидной недостаточности, никаких сдвигов не было. Больная практически не вставала с постели, плакала на фоне переживаний, просила сделать ей "смертельный" укол, так как не может так жить - "овцой". На ЭЭГ-множество эпио-чагов с тенденцией к увеличению и "зеркальности". После 3-х месяцев безуспешной медикаментозной терапии, предпринята попытка ЭСТ. Перед процедурой проведена инфузионная терапия с отменой антиконвульсантов. Потребовалось 3 сеанса с интервалом в 2, а затем в 4 дня. Параллельно получала 2 мг рисполепта. Положительная динамика получена после первого сеанса. Больная стала активнее, улучшилось настроение, дезактуализировалась параноидная симптоматика. Продолжала высказывать идеи перерождения в овцу, но относилась к этому индифферентно. После третьего сеанса состояние расценено как удовлетворительное. Стала интересоваться бытовыми проблемами, обслуживать себя, общаться с соседками по палате, интересоваться сроками выписки. Проведена ЭЭГ в динамике после ЭСТ. Знаков эпи-активности не выявлено! Отмечено лишь снижение функциональной активности нейронов головного мозга. Проведена терапия с включением пантогама, мексидола, пикамилона. Антиконвульсанты не назначались. Выписана домой на финлепсине 200мг/сутки, кальции гопантенате (аналог пантогама).
Так как у нас нет наблюдений по данным случаям хотелось бы послушать мнение коллег по данному вопросу. Что ждать и нужно ли делать акцент на антиконвульсанты, стоит ли продолжать прием рисполепта с учетом ее плохой переносимости нейролептиков? С уважением, С. А. Кременицкая.

Дорогая Светлана Анатольевна!

Ваш клинический пример очень показателен в плане того, как практика подтверждает теорию. Хорошо, что Вы не забыли, как мы на курсе по ЭСТ разбирали антиэпилептическое и антидепрессивное действия ЭСТ, и в результате достигли красивого результата. Думаю, что ваша пациентка - верный кандидат на поддерживающую ЭСТ, т. к. не переносит ПФТ (как и положено при эпилепсии), а противосудорожные препараты не оказывают антипсихотического действия.

Спасибо за интересный случай. Ждем и других последующих.

С уважением, А.Нельсон.

Цитата:
может от того, что неверно подобраны?

Было бы интересно, для полноты картины узнать, что за приступы были у больной.
Что есть "генерализованные бессудорожные пароксизмы" у этой больной? Абсансы?
Несколько сомнительно расценивать возобновление симптоматики через 2 недели (и всего 6 недель от начала) как рецидив. Состояния после первой и второй выпиской можно было считать равными? Может речь идет об одном и том же психотическом эпизоде... в рамках которого была кроме всего прочего получена гиперчувтвительность D2 рецепторов, и соответственно, дальнейшая резистентность к НЛ. Конечно, задним (да и передним) числом посчитать D2 рецепторы и их чувствительность не представляется возможным... ретроспективно... разве что, например, акатизия, как маркер тех процессов которые ведут к резистентности, в структуре ЭПС может косвенно указать что подобные процессы шли.
Что было и что доминировало в структуре ЭПС и как развивался в динамике ЭПС?
Далее, зачем нужен нейролептик после приступа (предполагаем, что вся психотина как бы достоверно ушла)... в случае с психозом в рамках шизофрении - понятно, есть авторитетные рекомендации о необходимости назначения НЛ после приступа для профилактики (те же известные рекомендации ВОЗ). Тут у нас другой случай...
Суммируем: учитывая вероятность развития (таковая вероятность здесь есть(4 мг рисполепта с одной стороны /мало/ и предрасположенность "органиков-эпилептиков" к подобным разворотам с другой) гиперчувствительности/ув. числа D2 рецепторов и низкую профилактическую ценность НЛ в данном случае, мое мнение по НЛ - нейролептик отчислить.

Уважаемая коллега!

Несколько дней назад у посетителей нашего сайта появилась уникальная возможность приобрести книгу нашего уважаемого шефа, руководителя нашего проекта Александра Ильича Нельсона, которая называется «Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии» (я ее как раз в данный момент читаю и изучаю). Думаю, что на многие вопросы на Ваши ответы Вы найдете в этой прекрасной монографии.
А по существу случая, хочется задать такой вопрос: Вы уверены, что больная действительно страдает эпилепсией? Что это за бессудорожная форма такая? Да еще с таким психозом, который по сути проявляется бредом интерметаморфозы? По сути чисто шизофреноформная симптоматика. Хотя в жизни все бывает. Отрадно то, что помочь Вы ей смогли с помощью ЭСТ. Может стоит и продолжать ЭСТ в виде поддерживающей или продолженной терапии в амбулаторных условиях? Особенно «с учетом ее плохой переносимости нейролептиков». Тем более что те дозы поддерживающей терапии, на которых Вы выписали пациентку домой – 200 мг финлепсина и пантогам, сложно назвать поддерживающей терапией после перенесенного острого и тяжелого психоза.

C уважением, Алексей Комиссаров.

В дополнение к вышеописанному, привожу цитату из первичного осмотра в истории болезни: "Со слов матери, а также из представленных разрозненных медицинских справок: якобы, с пяти летнего возраста отмечаются пароксизмальные расстройства сознания, продолжительностью «не более минуты», сопровождаемые внезапным прекращением произвольной деятельности, застывшим, устремленным в одну точку, взором, отсутствием реакции на внешнее раздражение, тормошение, последующей амнезией периода расстройства (со слов матери, указанные пароксизмы отмечаются вплоть до настоящего времени, на протяжении последних лет с частотой от нескольких раз в неделю до ежедневных); с 1976 г. многократно обращалась за помощью к невропатологу ЦРБ, обследовалась в медицинсих учреждениях г. Москвы, выявлялись очаги пароксизмальной активности на ЭЭГ, диагностировалась «малая эпилепсия», сменила следующие антиконвульсанты: суксилеп, люминал, антелепсин, дифенин, паглюферал; в последние годы, якобы, по назначениям специалистов клиник г. Москвы употребляет клоназепам". Скорее всего это не шизофрения. Кроме постепенно нарастающего слабоумия нет "звоночков" шизофренического спектра. Родила до 30 лет двух детей, последнего 3 года назад. Работала. При обследовании психологом данных за шизофрению нет, много общеорганических знаков. А что до раннего рецидива, то больная выписана в первый раз с дезактуализированной параноидной симптоматикой. Ни одной таблетки не выпила. И опять стала "овцой".

Собственно, да, абсансы. Точнее можно думать о детской абсанс эпилепсии.
Я думаю, что профилактика психозов при эпилепсии это во первых строках АДЕКВАТНАЯ терапия эпилепсии.
Препарат первой линии здесь будет вальпроат (депакин, конвулекс, апилепсин) в адекватных дозах, а это 30-50 мг/кг. Вероятность убрать абсансы высока. Если выбрать конвулекс, удобно наращивать жидким (300мг/мл), при быстром наращивании сильно седатирует, вообще по началу вальпроат может седатировать, потом пройдет. При неэффективности можно комбинировать с суксилепом (15 мг/кг/сут в 2-3 приема), а лучше с ламикталом(у него хороший доказанный синергизм с вальпроатами. 0.2-5.0 мг/кг/сут в 2 приема).
Клоназепам препарат 3 очереди выбора при резистентных абсансах и, естественно, не как монотерапия. Сравнительно быстро может стать неэффективным.

Финлепсин категорически противопоказан!!! Вернуть - отобрать.

Что качается психозов... плохо переносит нейролептики - пользуем атипики. Азалептин, сероквель, золдекс... чуть осторожнее и зипрекса. Если правильно и терпеливао пользовать эти препараты должжно все получаться. Я так думаю.
Рисполепт к атипикам относить не будем, он в этой банде чисто номинально.

Цитата:

Насчет азалептина - хотел бы напомнить, что из всех НЛ он сильнее всего понижает судорожный порог, и эпилептичке я бы его не очень стремился давать :) А вот сероквель, золдекс, зипрексу - да.

Насчет необходимости соответствующей (адекватной форме эпилепсии) противоэпилептической терапии - 100% поддержу.
Если это и правда истинные, первично-генерализованные абсансы (не путать с псевдоабсансами) - финлепсин тут абсолютно не в тему будет. Вальпроаты - first-line.

Спасибо за помощь, очень удивлена академическим уровнем советов и обсуждений. Финлепсин отнимем, а как насчет поддерживающей ЭСТ? Нашу Овечку не беспокоили абсансы с 5 лет, она чуть не совершила суицид, став овцой! Актуальнее параноидная симптоматика. В настоящее время, как и на протяжении года до поступления к нам абсансов не было. Был параноид. Выписали мы ее с чистой ЭЭГ, без каких-либо знаков эпи-активности. Сейчас она дома. Пьет ноотропы-седатики и пантогам, финлепсин 200 мг/сутки, да и тот, наверное забывает. Весь спектр названных препаратов, включая вальпроаты, получала, уже "став овцой". Живет в глухой деревне. Так что будем ждать, когда что-то изменится. Что сделано, то сделано. С.А.Кременицкая .

Так и понял, что пациентка уже ушла из поля зрения... так что скорее это рассуждения общего характера. А по поводу того, что уже что то получала, лучше на это чаще вообще забивать. В единичных случаях я встречал, что терапия была адекватная и этот опыт стоит принимать серьезно. Перманентный недодоз. Так что иногда и не грех попробовать заново... и вальпроаты и прочее, даже если получали их ранее и, якобы, не было эффекта. У меня куча эпилептиков которые получали вальпроаты ранее (в детстве, у нас в детскую службу он раньше падал эпизодически и назначался так же спорадически и в гомеопатических дозах) и "не помогало". Изучаешь карточку, понимаешь - "так как назначали и не должно было".
Естественно в каждом случае смотреть индивидуально.
А вот про то, что азалептин порог снижает... косяк. Упустил. Виноват.
Поддерживающая ЭСТ - почему бы нет, только кто ее возить то, беднягу, из деревни будет...