И снова, здравствуйте! Опять проблема. Больной с синдромом Паркинсона, вполне адаптированный в жизни, поступил с аментивно-делириозной симптоматикой, возникшей остро, на фоне профилактического лечения (микроциркулянты, дезагреганты и т.п.). Не исключен холинолитический генез делирия (принимал наком 100мг 2 раза в сутки, циклодол 1 мг 2 раза в сутки). С момента начала психотических расстройств (обирался, видел кого-то, разговаривал с кем-то, куда-то бежал) исчез тремор. До нас, учитывая галлюцинаторную симптоматику, лечился галоперидолом в местной больнице. Поступил к нам на 2-ю неделю лечения, как восковая кукла, с выраженным гипертонусом, ригидностью, блефароспазмом и аментивно-делириозной симптоматикой, без двигательного возбуждения из-за особенностей состояния. Соматически относительно благополучен. Гемодинамические показатели в пределах 130-140/90 мм рт ст. Из-за акинезии появились трофические нарушения. Контактен, голос гнусавый, тихий, инструкции выполнять пытается. Психоз купирован оксибутиратом, транквилизаторами. Циклодол не даем.Теперь осталось дело за малым - решить вопросы: 1.чем скорее восстановить двигательную активность (получает акинетон,В6, мидокалм, наком 50 мг 2 раза в сутки, малые дозы амитриптилина - эффект минимальный, самостоятельно в постели не двигается). 2. Как не вызвать вновь делирий? Книгу уважаемого А. И. еще не изучили. Это где-то между психиатрией и неврологией. Страшно (по поводу ЭСТ), буду признательна за помощь.

Стоп. Сразу – почему синдром Паркинсона? Если так, то какой именно? Токсический, атеросклеротический, посттравматический, резерпина переел или еще какой? Симптоматический паркинсонизм или все же болезнь Паркинсона? Это принципиально.
Или подразумевается то, что мы имеем НЛ обусловленным синдром Паркинсона у пациента с болезнью Паркинсона? Витиевато, но видимо так и есть, еще точнее... может быть это ...так сказать... –неутонченного генеза (ятрогенный?) психоз, с последующим переходом в акинетический криз в следствии фармакологической D2 блокады (что можно приравнять к внезапной отмене (точнее невозможности действия) антипаркинсонических средств).
Ок. Будем считать, что все же, исходно была болезнь Паркинсона и то, что имеем актинетический криз. Эта штука весьма похожа на ЗНС. Если я угадал, ждите пневмонию, тромбоэмболию …и…так… пролежни уже есть… Что у нас с температурой?

Можно ли уточнить что именно входило в "профилактическое лечение (микроциркулянты, дезагреганты и т.п.)."? Циннаризин давали? Ноотропы были? Что и сколько?

"учитывая галлюцинаторную симптоматику, лечился галоперидолом в местной больнице"
… no comments … ушлепки. Ежу понятно, что в данном случае в терапии галлюциноза D2 блокирующим нейролептикам места нет и быть не может, если нейролептики то минимум – клозапин/азалептин, да и максимум скорее тоже они же. Галоперидол мог не просто заблокировать, но и необратимо повредить дофаминовые нейроны.
Тут же уточнить бы, как долго и как много эти ушлепки давали галоперидол…

Если мы преследуем цель препятствовать обратному захвату дофамина, то амитриптилин в данном случае не показан, он показан при преобладании дрожания над ригидностью и акинезией. Амитриптилин обладает достаточно выраженным седативным эффектом (и в малых дозах тоже может быть), поэтому его нельзя применять при акинезии. Для этого подойдет людеомил, мелипрамин.

Попробую рассуждать: допустим, галлюциноз здесь от избыточной стимуляции дофаминергических рецепторов в лимбических структурах. Виноват, скорее всего, наком, если лекарственный генез состояния не отбрасывать вообще.

Цикла в таких дозах даже за счет конрбалансировки между дофаминовыми и ацетилхолиновыми системами ничего не даст. Пишете «Циклодол не даем»… «получает акинетон (тут же вопрос – сколько?)» А чем цикла отличается принципиально от акинетона. Да ничем. Центральный холинолитик, детали не так уж важны (в данном раскладе).
Что нам дают в данном случае холинолитики (у нас это акинетон… в некоторой дозе) Ацетилхолин является антагонистом дофамина - оказывает эффекты, противоположные действиям дофамина. На самом деле здесь полной ясности нет. Буржуями считается, что у стариков не является препаратом выбора, более того, не желателен. (а мы скем имеем дело? Возраст?)В данном случае его применение вносит некоторую путаницу в терапию. Думаю, следует сосредоточится на работе по дофаминовым рецепторам и забить пока на ацетилхолиновые для ясности. Не то чтобы твердое нет, но учитывая относительные противопоказания по возрасту (старше 50)... и на когнитивку опять же негативно... думаю не стоит.

А почему все же делирий? Я бы сказал – «органический галлюциноз» т.к. делирий как бы обязывает в плане терапии (в российском терапевтическом стереотипе), а тут не стоит загибаться в ту сторону, по моему мнению, и делирий это во первых строках помрачение сознания. Сам по себе галлюциноз, если хотите делириозно – аментивная симптоматика при БП не обязана быть холинолитической по происхождению. С чего кто это взял? Без применения холинолитиков этого не бывает? А при применении препаратов содержащих л-допу (наком)? Да сколько хотите. Более того, именно л-допа содержащие препараты (суть - предшественники дофамина) чаще и будут вызывать галюны, т.к. действуют напрямую на дофаминовый рецептор, а не опосредовано и фильдеперстово, как холинолитики.

Я бы думаю таким путем пойти можно – наращивая (превентивно) до антипсихотических доз (более 200 в сутки, пока не будет ок) азалептин (не феррейновский, акрихин или органика, и лучше табами по 25мг. – 100 мг. грязнее, шаг взять по 25мг. в 2 дня) … т.к. психоз весьма вероятен, но есть вероятность (учитывая БП) что купирующими будут небольшие дозы, может быть и 25-50…
Как вариант – сероквель со 100 в сутки (с ним может и попроще будет) или зипрекса (но ее очень аккуратно, начиная с 2,5 мг. т.к. она D2 все же цепляет).

И начать восстанавливать дофаминовые влияния в целях убрать акинетические дела.
Может быть такое – товарищ вошел в ту стадию БП когда все… привет… первые 5-6 лет успешной терапии (медовый месяц) БП кончились и идет декомпенсация. Фаза поздних побочек (оральных гиперкинезов не было в посл. время? причмокивания всякие, облизывания? когнитивка куда ехала?).
Амантадин (для бедных - в таблетках - высвобождаем дофамин из депо, повышаем чувствительность постсинаптического рецептора к дофамину) он же мидантан по 0,1 гр. нууу… 200-400. Если бабок немеряно - можно капать его (амантадина сульфат(ПК-Мерц) по 500 мл (200 мг) до 3 раза в сут. Собственно терапия акинетического криза в основном им и проводится по уму то. Но его эффект временный и быстро слабеет, через несколько недель от него толку уже не будет, весь толк будет идти от накома, от юмекса и от D2 агониста (будь то бромокриптин или мирапекс, проноран).
Готовьтесь – будет глючить… если не будет, то значит, рецепторы в черной субстанции повреждены в дупель и соответственно предшественники дофамина так же будут не эффективны пресинаптический нейрон уже не может синтезироваться дофамин, а поскольку эффективность л-дофа полностью зависит от способности нигральных дофаминергических нейронов декарбоксилировать ее в дофамин. Тогда переходим к бромкриптину или если бабок немеряно – мирапекс – у него еще и нейропротективный эффект есть…).

Думаю нужно наращивать наком до адекватных доз. С шагом в 100 мг. в 5 дней до 400-600…и более, до1000 с тем же шагом 100 мг. в неделю. (мы же вроде с БП имели дело, но будет глючить).

Бромкриптин: 1,25-2,5 мг, после еды, вечером. При хорошей переносимости (тошнота-рвота, обмороки) наращиваем с шагом в 1,25 мг каждые 3 дня вплоть до 10-40 мг 2-3 раза в сутки. Может оказаться эффективным буквально 2,5 мг. в сочетании с накомом. Или мирапекс…тут думать надо… селективность выше – вероятность психоза тоже. Но из академического интереса можно аккуратно попробовать и его.

B6 отменить. Угадайте почему.

Транквилизаторы и оксибутират отменить, если делириозные дела прошли -ГАМК антогонист дофамина - могут ухудшать ситуацию.

Селегелин 5-10 мг/сут(ниар, когнитин, юмекс - последний реальнее всего у нас достать) - блокирует МАО В, тормозит метаболизм дофамина - туда же. Селегилин позволяет существенно снизить потребность в леводопе - там, где нужно было бы граммы давать, удается обойтись например 400-600 мг мадопара или накома + считается, что селегилин единственный препарат, тормозящий прогрессирование БП.

Экзотику типа ингибиторов КОМТ (КОМТ частично инактиваторует дофамин в синаптической щели) - тасмар (толкапон), комтан (энтакапон) обсуждать не будем.

Если я правильно понял ситуацию и это действительно что-то типа акинетического криза у паркинсоника, думаю что-то из предложенного или комбинация дадут эффект. Но психотина вернется, с ней можно будет потом грамотно разобраться. В любом случае, от галюнов не умрет, а при акинетическом кризе у него шансов меньше 50%.

В кассу будет: коррекция водно-солевого баланса, профилактика пневмонии (м.б. даже антибиотики превентивно, тромбоэмболии – тромбасы, аспирины, тренталы…)

Чтобы убедиться, что это действительно акинетический криз, помогает ввести апоморфин (после дачи мотилиума, чтоб не так сильно рвало) - мотилиум через ГЭБ практически не проходит, действует местно на уровне перистальтики ЖКТ и не ухудшает паркинсонизма, а апоморфин дает кратковременное - на 15 минут или полчаса - снижение акинезии.

И… наконец - единственно верный путь! Психоза нет? Доминирует неврологическая симптоматика? Ставим "акинентический криз" и... В НЕВРОЛОГИЮ!!!
(хотя больного жалко – эти там его завалят точно).

Большое спасибо Роману Беккеру (Израиль) за своевременную (в 6 утра) критику и важные замечания по поводу моих рассуждений.

Уважаемый коллега! Огромное спасибо за помощь. Как известно, нельзя знать все в деталях. Широким специалистом быть трудно, особенно, когда твои больные никому не нужны, часто даже родственникам. Катамнез практически отсутствует, так как больной пользован военными врачами местного гарнизона за пределами Пензы. Знаю, что военный пенсионер. Со слов жены, кроме банальных простудных заболеваний ничем не болел. Два года назад появился крупноразмашистый тремор, который лечили по рекомендации неврологов накомом 200мг/сут, циклодолом 2 мг/сут в два приема. Самостоятельно ходил в магазин еще 3 недели назад. Отмечалась апатия, сонливость, гнусавость речи, что не мешало жить. Легли полечиться в госпиталь, получили "качественную помощь" в виде курса мексидола, актовегина, фенотропила. На этом фоне изменилась психика, назначили галоперидол, доз не знаю, так как нет выписки. Больной доставлен сразу в приемник. Госпитализирован по неотложным состояниям. Наш невролог смотрел, выставила ДЭП 3 степени, с-м Паркинсона. Рекомендовала пикамилон, пантогам. Пока думаю, что же ему больше не помешает. Что мы имеем на сегодня спустя 6 дней с момента поступления: мы сидим в кресле-каталке, иногда открываем глаза. Контакту доступен, но речь невнятная. Иногда по-существу. Узнал жену, излагал элементарные просьбы. Питается очень хорошо, рвоты нет. Не обирается и не озирается. Обездвижен. Может работать верхними конечностями, губами и веками. По телу: мгновенно образуются пузыри в местах костных выступов, Т в течение 3-х суток от суб- до фебрильной, получает метронидазол, ципрофлоксацин в/в. Пневмония есть, вероятно, гипостатическая. Рентгенографию не делали из-за тяжести. В ОАК - НВ-120, Л-23,0, сдвиг палочкоядерных до 28, СОЭ-18. Б\хим- умеренная билирубинемия, ПТИ-90%, креатинин - норма, Щел. фосф-норма. Инфузии до 800 в сутки с включением кавинтона-2,0, мидокалма-100мг, никотинки-2,0, пикамилона-2,0. Сегодня t нет. На ЭКГ - вариант нормы.Впервые выявлена гипергликемия до 9 мкмоль/л, коррегируется малыми дозами инсулина п/к. Сейчас - норма. Дозы акинетона 1,0 в сутки. Вот вроде бы и все. Хотелось бы вытянуть. Неврологам отдать попробую, но согласна с ожидаемым прогнозом. Да и не возьмут. Советы обдумаю, кое-что уже поправила в лечении. Пора домой, скоро опять на работу. Огромное спасибо.

Уважаемые коллеги!

Думаю, что уже есть основания для концептуальных соображений по поводу диагноза и тактики у обсуждаемого пациента.

Прежде всего, собралось уже достаточное количество данных для диагностики злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС), причем протекающего довольно тяжело, о чем говорит, в частности, появление буллезного дерматита. Некоторые авторы (Б. Д. Цыганков) даже выделяют такое течение ЗНС отдельно - называют его "генерализованнвая аллергическая реакция (ГАР)". Такие больные явно не для общепсихиатрического отделения - там они обычно погибают, а для реанимационных (или психореанимационных, где есть) отделений. Именно туда и нужно искать пути для перевода, а не в неврологию, где, как верно упомянуто в дискуссии, б-го скорей всего тоже угробят.

В плане лечения таких больных обычно бывает нужно следующее:

1. ЭСТ (не потому, что я книжку написал, а потому что ЭСТ при ЗНС принято в мире считать обязательным компонентом лечения, т. к. ничто из лекарств, которые обсуждались в дискуссии на нашем форуме, не действуют в этом случае на заинтересованные медиаторные системы столь избирательно и удачно, как ЭСТ);

2. Похоже, пора задуматься над гормонами (дексаметазон).

3. Обычно белки у таких больных разваливаются очень быстро, поэтому надо подумать о помощи пациенту в их синтезе (ретаболил, адеватное количество поступающего белка, лучше в наиболее биодоступном виде - аминокислотные смеси в/в).

4. Последнее (если не первое по значению!). Таких больных надо вести с максимальной активизацией с первого же дня! Не давать залеживаться! Пинками (извините, это метафора) выгонять из кровати! Вдвоем таскать по палате, заставляя передвигать ноги! Сажать на стул к зеркалу, давать в руки ложку, расческу, журнал с картинками и т. п., кидать ему подушку, чтобы стимулировать ответный двигательный рефлекс,и тому подобные многочисленные хитрости, которые творчески можно изобрести каждому. Это кажется недостижимым для б-го, у которого текут слюни и сопли, и ничего не движется, но стоит попробовать, и такое впечатление рассеивается. Без этого б-е гибнут, а с этим - удивительным образом оживают.

Конечно, трудно консультировать больного заочно, так что если я в чем-то ошибся, то скорей всего из-за того, что не увидел пациента своим глазом. За что заранее извиняюсь.

С уважением,

А. И. Нельсон.

Уважаемые коллеги!

Несколько комментариев по данной тематике.

Медикаментозный холинолитический делирий (если, это конечно он) достаточно легко можно купировать с помощью введения раствора нивалина (галантамина гидробромида). Достаточно 1-2 мл 1% -ного раствора в/в. Эффект увидите сразу – делириозная симптоматика регрессирует в течение нескольких минут после введения этого холинолитического антидота. Однако, вряд ли российская муниципальная психиатрическая больница, будет иметь в арсенале этот достаточно дорогой, но очень эффективный препарат. Поэтому данное сообщение больше имеет теоретическое значение, для российских психиатров.

Вы спрашиваете: «Как не вызвать вновь делирий?».
Абсолютно правильно, что убрали холинолитик – циклодол (дабы больше не провоцировать делирий). А почему оставили (даже в малых дозах) другой холинолитик – амитриптилин? Собственные клинические наблюдения показывают, что этот препарат даже в небольших дозировках провоцирует холинолитический делирий - «на ура» (особенно после сеансов атропинокоматозной терапии).

И еще. Если сеансы ЭСТ эффективны при алкогольном делирии (собственные наблюдения), то почему бы и не попробовать и в Вашем случае?

С уважением,
Ю. Быков.

Все сомнения Вы подтвердили. Очень веская причина психоза нашлась - фенотропил (может даже не без мекседола, он тоже так умеет, реже, но умеет). Уверен, галоперидола он получал очень немного. Ему много и не надо. Холинолитический делирий я бы исключил. Не-ве-рю. ЗНС тоже. Я все же уверен, что мы имеем дело с медикаментозным акинетическим кризом в рамках паркинсонизма.

Исходно мы имели неблагоприятного паркинсоника, которого вот такой двухходовкой (психостимуляторы/ноотропы -> психоз, галоперидол - > акинетический синдром (именно как вариант резкой химической отмены противопаркинсонического лечения, что по всем канонам и должно было у такого неблагопритного мужичка /"апатия, сонливость, гнусавость речи" - почти полный набор т.н. поздних побочек/ вызвать акинетический криз) загнали (почти) в гроб.
Вы правы, все знать не возможно, вам он достался хитрым и нетипичным путем. Если в чем то был эмоционален, то это т.к. я так и не могу представить того козла, назначившего галоперидол паркинсонику.

Согласен с А.И. Про гормоны я вчера подумал, но не написал... пора.
Дексаметазон (или преднизолон в эквиваленте декса 4 мг.), но давать гормоны будет сложно т.к. пневмония с одной стороны, удвоение рисков психоза с другой. Но похоже надо.

Но основная терапия будет мидантан (лучше уже капать пк-мерц)+ бромкриптин или мирапекс (нет у него в депо дофамина - к гадалке не ходи)+ наращивать наком. Крайне рекомендовал бы юмекс ок.600руб. 50таб. 1-2 в день не так страшно по деньгам.

Это минимум в терапии акинетического криза!

По купировании (дай Бог повезет) акинетического криза останется (должен) наком (надеюсь в адекватной дозе) и хорошо бы юмекс. Не исключаю вариант с неэффективностью накома в перспективе из-за полного повреждения/дегенерации рецепторов в черн. субст. Тогда прямые агонисты - (наверное это будет бромкриптин).

Пантогам и пикамилон ему не повредят, но т.к. может быть достаточно выраженная абс. Ненужная седация, я бы отложил до лучших времен - это не главное здесь.
С акинетоном расстоватся не хотите... фиг с ним, это не критично и есть вариант что все же в кассу.

Еще раз повторю - психоз не был холинолитическим по природе. Амитриптилин как я уже сказал - не нужен, но не потому что он сам холинолитик (как в принципе верно коллега отметил), а по вышеописанным причинам.

И не ЗНС – не поленитесь, позвоните, узнайте сколько было галоперидола. 100 пудов не более 5-10 мг. в сутки, а то и менее.

Т.к. я не верю что это ЗНС, то не соглашусь с Алексанром Ильичем только по первому пункту -ЭСТ. Акинетический синдром при паркинсонизме внешне будет описываеться практически как ЗНС. По всем остальным - двумя руками за.

Удачи в терапии.

На всякий случай - вдогонку о роли ЭСТ. Неврологи считают паркинсоновы синдромы, независимо от этиологии, эталонным показанием для ЭСТ в неврологии, а акинетический криз - единственным ургентным показанием для ЭСТ в неврологии! Так что получается, что независимо от диагностических разногласий ЭСТ в данном случае все равно имеет смысл.

Вспомним заодно, что ЗНС является патологией дозоНЕзависимой, т. е. все равно - получил пациент 1 мг или 1 г нейролептика. Часто для развития ЗНС у гиперчувствительных больных бывает достаточно вообще лишь ингаляционного контакта с нейролептиком (лежать в одной палате с людьми, принимающими нейролептики). Посему часто при ЗНС клиника важней лекарственного анамнеза.

С ув., А. Нельсон

И снова, здравствуйте! Спешу сообщить, что больной сегодня всретил меня сидя, поздоровался. Гипертонус мышц уменьшился, питается хорошо, пытается есть самостоятельно. Речь стала разборчивой. Т субфебрильная, буллезных элементов новых не прибавилось. Стал пытаться двигаться в постели. Сахар держится на уровне 6-11 мкмоль/л, снижаем инсулином. Лечимся накомом 200 мг/сутки, бромкриптином 2,5 мг в 19.00, пикамилоном, пантогамом, инфузиями солевых растворов с мидокалмом, антибиотики, гепарин, местное лечение пузырей. Гормоны пока не даю, боюсь. Об ЭСТ, учитывая сдвиг в положительную сторону, пока молчу. Надо еще ознакомить с нюансами руководство. Есть разночтения в оценке статуса. К сожалению, о больном больше знаете вы и я.
С огромной благодарностью, С. А. Кременицкая.

Цитата:

Наком необходимо продолжать плавно поднимать (ориентировочно до 400-600) - доза накома 200 мг/сут явно недостаточна, особенно учитывая то, что у больного и до случившегося психоза и до вызванной галоперидолом декомпенсации состояния доза накома была явно неадекватной - сохранявшиеся гнусавость речи, тремор и прочие "малые" симптомы болезни Паркинсона указывали на недостаточность дозы леводопы.

Общее правило состоит в том, что доза леводопы должна быть подобрана так, чтобы устранять по возможности ВСЕ симптомы болезни Паркинсона, а не только наиболее тяжелые. Но в то же время доза леводопы не должна превышать 1 г/сут (и вообще желательно дозу леводопы держать меньшей за счет комбинирования с селегилином - Юмексом, с D2-агонистами (Мирапекс или бромокриптин) - это уменьшает риск развития поздних дискинезий, синдрома "включения-выключения" и прочих поздних побочек леводопы).

Бромокриптин - очень хорошо, тем более больному с явным истощением запасов дофамина и с тем, что он болеет уже несколько лет. Но действие бромокриптина очень короткое, несколько часов (действие Мирапекса, кстати, гораздо длительнее). Поэтому лучше разделите на 2 приема по 1.25 мг, и плавно наращивайте по потребности, ориентируясь на его двигательную активность, и на переносимость с точки зрения тошноты и рвоты, ортостатической гипотензии. Мирапекс кстати переносится лучше, реже дает гипотензию и реже дает выраженную тошноту - он более селективен.

Дайте ему мидантан - в таблетках это не будет дорого.

Антибиотики, гепарин, мидокалм, местное лечение пузырей, пролежней, инфузионка, коррекция углеводного обмена - все очень важно.

Как с пневмонией? Вы уверены, что ципрофлоксацин его пневмонию адекватно "пробирает"? Будьте готовы к необходимости более мощных антибиотиков, вроде меропенема или ингибиторозащищенных пенициллинов + амикацин, возьмите бакпосевы на чувствительность, если еще не взяли.

Очень важно его активизировать всячески - в этом я поддержу А.И.

Насчет гормонов и ЭСТ: раз начал улучшаться, гормоны уже не так актуальны, ЭСТ тоже уже не так актуальна. ЭСТ, в принципе, эффективна при разного рода паркинсонических синдромах (а еще и антипсихотическое действие и антидепрессивное - все в кассу тоже), и является чуть ли не средством первого выбора при тяжелом акинетическом кризе. А равно и при злокачественном нейролептическом синдроме (на который данное состояние тоже очень смахивает). НО: при таком тяжелом соматическом состоянии больного я бы лично побоялся делать ЭСТ. А сейчас уже и не так актуально.

Цитата:

Соглашусь с тем, что назначить галоперидол при психозе на фоне болезни Паркинсона мог только фантастический ушлепок :)

Несколько поправок.
Во-первых, не надо "превентивно" давать ВООБЩЕ никаких антипсихотиков, даже самых атипичнейших из атипичных. Я этого не предлагал, кстати :)

Давать атипичные антипсихотики можно и имеет смысл только ТОГДА, и только ЕСЛИ, у него на фоне восстановления двигательной активности и дачи адекватных доз леводопы и D2-агонистов возобновится галлюцинаторно-бредовая симптоматика, не корригируемая просто аккуратным и плавным некоторым снижением дозы леводопы или D2-агонистов, то есть происходящая от самой по себе болезни Паркинсона ("органический психоз"), а не от передозировки антипаркинсонических лекарств.

Поправка номер 2: не надо "доводить азалептин до антипсихотических доз" - эти антипсихотические дозы рассчитаны на людей с интактной дофаминергической системой, а у больного с б-нью Паркинсона очень часто адекватный антипсихотический ответ можно получить всего от 25-50 мг азалептина. Более того, полно случаев (и в литературе тоже), когда адекватный контроль психоза на фоне БП достигался всего лишь 6.25-12.5 мг азалептина (1/4-1/2 табл. по 25).

По той же причине сероквель можно и нужно в случае возникновения необходимости в антипсихотиках начинать не со 100 мг, а с 25 мг, и набравшись терпения спокойно ждать АП эффекта. В литературе есть указания на то, что при БП порой и 12.5 мг сероквеля снимают психотику. Зипрексу - с 2.5 мг, причем она не лучший выбор, т.к. чаще дает ЭПС, чем азалептин и сероквель. Рисперидон вообще не обсуждается при БП.

Вообще же с НЛ сейчас никуда спешить не нужно - мы не знаем, что это такое, акинетический криз, вызванный резким снижением дозы леводопы, отменой холинолитика и пичканьем галоперидолом, или полноразвернутый ЗНС (буллезные высыпания, пролежни, гипертермия, слегка повышеннное АД, высокий сахар, акинезия и ригидность, помраченное сознание до степени аменции - все укладывается в картинку ЗНС). А при ЗНС любые нейролептики самым категорическим образом противопоказаны - до купирования состояния. Вот выйдет из акинезии, нормализуется, и ЕСЛИ психотика попрет - тогда ОСТОРОЖНО атипичные НЛ. И чем атипичнее и чем осторожнее в дозировке - тем лучше для больного с БП.

Поддержу в том, что нужно наращивать наком, давать D2-агонист (лучше мирапекс - у него и T1/2 больше, и переносится он лучше, меньше тошнит, рвет и меньше гипотензия; но вполне годится и бромокриптин, только надо разделить с учетом короткого T1/2), непременно давать мидантан (и лучше бы капельно). Поддержу и с юмексом.

Поддержу и в том, что холинолитиков вроде акинетона или циклодола давать не нужно - во-первых они лучше помогают с тремором, чем с акинезией, а во-вторых, они не являются препаратами первого выбора при БП, тем более при давней и достаточно тяжелой БП и у достаточно пожилого человека, негативно влияют на когнитивную функцию, часто дают спутанность и даже делирий.

B6 немедленно отменить - какая глупость давать леводопу и сразу же метаболизировать ее в печени, активируя c помощью B6 дофа-декарбоксилазу печени :)

Всякие пикамилоны-пантогамы и витаминчики (кроме B6), конечно, не повредят, но это отнюдь не главное сейчас.

И, конечно, supportive care: мощные антибиотики, переворачивать почаще, всемерно активизировать, местное лечение пролежней и буллезного дерматита, инфузионка, контроль за гликемией...

Насчет транков и оксибутирата, а также всяческих седативов типа амитриптилина - поддерживаю, отменить, ибо у нас сейчас уже нет проблем с возбуждением, психозом, а есть проблема с акинезией :) Мелипрамин можно по чуть-чуть давать.

Цитата:

Я еще добавлю, что ЗНС, абсолютно классический по всем проявлениям (с спутанностью, резчайшим мышечным гипертонусом, акинезией, гипертермией неинфекционного происхождения, с повышенным уровнем КФК крови и др., с быстрым присоединением пролежней, буллезного дерматита, пневмонии и полиорганной недостаточности) - может быть вообще без нейролептиков: он может быть вызван резким снижением или резкой отменой леводопы или D2-агонистов, у больного с БП.

Видимо, резкое снижение дозы накома и галоперидол тут друг другу "помогли" в достижении данного состояния у данного больного....

А идею А.И. об ЭСТ (абс. верную и обоснованную) я "браковал" совсем по другим соображениям...
На тот момент (да и сейчас нет полной уверенности) я оценивал шансы б-го как, мягко говоря, 50/50... и не дай Бог отдай ему он душу после, или, еще хуже во время ЭСТ (без всякой с ней связи, просто по тяжести состояния и из вредности) ... как бы Светлане Анатольевне не зарубили потом ЭСТ как класс. Может это моя паранойя и в Пензе все совсем не так, но по опыту в нашей конторе вполне вероятный сценарий. С в данном случае ЭСТ риск для самого ЭСТ. к тому же на местах уже и так "есть разночтения".

Свои соображения по поводу превентивного назначении азалептина оставлю за кадром ввиду витиеватости и очевидной спорности. Что то я зациклился на том, что а)психоз неизбежен, б) кроме азалептина вариантов на месте не будет, в)если выстрелит, то будут сложности с наращиванием (нехватка времени->быстрый набор "высоты"->еще один делирий (риск) и в без того сложной ситуации).
Быстро соглашусь оглашусь (пока не побили ) с Rombek'ом - перебор. И в первую руку все же из-за седации, которая тут особо не уместна.

И к теории вопроса... холинолитический делирий похоже все отбросили? Лечим вроде как АК, а говорим все больше о ЗНС.
Так все же что мы имеем - ЗНС или АК?

Привет из Пензы. Приложила все усилия для перевода нашего, теперь всеми любимого больного в реанимацию с ЗНС или в неврологию с акинетическим кризом. Приходили реаниматолог и невролог. Сообщили, что тяжесть обусловлена ЗНС, но без полиорганной патологии (!). Цитата заключения невролога:"Тяжесть состояния обусловлена галоперидолом".Рекомендовала:"противопаркинсонические препараты". Теперь будем ходить к ним и рекомендовать "противошизофренические или противодепрессивные препараты" в отместку за безграмотность. Теперь, выполнив все нюансы организационного плана, начали лечить радикально: гормоны с учетом положительной динамики по пневмонии, ретаболил, коллоиды, кристаллоиды, может быть завтра плазму. Завтра ЭСТ. Готовимся как на штурм Зимнего. Ждать уже нельзя. Печально, что невролог проявила полную неграмотность, реаниматолог не в счет, так как у больного нет нарушения витальных функций. Результаты потом. До встречи, с благодарностью, С. А.

Цитата:

Динамику по пневмонии внимательно отслеживайте, не обольщайтесь - у таких пожилых больных, c возрастным иммунодефицитом, да еще на фоне гормонов, бывает временное улучшение, а потом бааац, резкое ухудшение, дыхательная недостаточность и смерть. Лучше давать антибиотик помощнее: если уж фторхинолонового ряда, то не ципрофлоксацин, а как минимум Таваник (левофлоксацин) или Спарфло (спарфлоксацин), как максимум - Авелокс (моксифлоксацин). А лучше два антибиотика давать (метронидазол тут не в счет - он только на анаэробов действует, его помимо тех двух).

Инфузионку - коллоиды и кристаллоиды, а также альбумин или плазму - очень поддерживаю, но будьте внимательны и аккуратны c инфузионкой на предмет возможной сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких или отека мозга - он же пожилой больной. Лучше даже профилактически дайте ему фуросемид, обеспечьте адекватный диурез.

ЭСТ - очень хорошо, что Вы все-таки решились. Ну и Вам там на месте виднее, что касается тяжести состояния и необходимости ургентных мер.

Однако ЭСТ не заменяет, а дополняет комплекс противопаркинсонических мероприятий, и вовсе не отменяет необходимости наращивать (причем, судя по никак не уходящей акинезии и ригидности, достаточно быстро наращивать) наком, давать и притом наращивать бромокриптин, давать мидантан, впоследствии, по выписке, давать ему селегилин (юмекс) c леводопой и бромокриптином (эффект мидантана со временем исчезает).

Невролог - безусловно неграмотна :) Таким я бы поостерегся отдавать такого больного - завалят точно... Хотя, если цель была любой ценой спихнуть больного в неврологию или в реанимацию, чтобы помер где угодно, но не у вас - тогда да:)

"Противошизофренические и противодепрессивные препараты" - это будет, конечно, крутой стеб над ними :))

Ретаболил поддерживаю. Насчет глюкокортикоидов - доза 4 мг/сут дексаметазона, предложенная мной и Dr.Admin, исходила из предположения об акинетическом кризе и из того, что глюкокортикоиды повышают чувствительность D2 рецепторов и способствуют устранению акинезии. Но если у нас действительно ЗНС, а не акинетический криз, то при ЗНС рекомендуются существенно более высокие дозы - порядка 4 мг 3-4 раза в сутки. А при отеке мозга порой и еще выше...

Ах да, и еще одно. Леводопа - это аминокислота, она поступает в кровь (а из крови в ЦНС) путем активного аминокислотного транспорта. И другие аминокислоты конкурируют с ней за механизмы активного транспорта и снижают биодоступность леводопы для ЦНС. И тут возникает проблема совместить рекомендованное А.И. "хорошее белковое питание" (с необходимостью которого я вполне согласен) с хорошей биодоступностью леводопы для ЦНС. Постарайтесь давать ему леводопу натощак и во всяком случае не в окрестности периода поглощения высокобелковой пищи. Иногда при БП не только разносят по часам белковую пищу и прием леводопы, но и специально ограничивают потребление белка до разумного минимума (не вызывающего белковую недостаточность) в целях повышения биодоступности леводопы.

Цитата:

Насчет ЭСТ как риска для самой ЭСТ (как метода) и того, что больной может помереть после или во время ЭСТ (не обязательно вследствие) просто из вредности и по тяжести состояния и это может создать С.А. проблемы - согласен.

Насчет азалептина: как видно из других сообщений С.А., на месте это вовсе не единственный вариант, у них в принципе есть и другие атипики (вон, овечке рисполепт давался, мальчику с гебефреническим возбуждением среди прочей кучи, кажется, упоминалась зипрекса, если не ошибаюсь).

Второе, возвращение психоза вовсе не неизбежно при адекватном антипаркинсоническом лечении - время покажет.
Третье - от глюков все-таки не умирают, а от акинезии и связанных с ней проблем, вроде пролежней и пневмонии - умирают только так... Пусть уж поглючит лучше, но живой будет :)

Четвертое - "если выстрелит, то будут сложности с нарашиванием (нехватка времени)" - кто такое сказал? Нету никакой нехватки времени, некуда спешить, психоз на фоне БП не особо опасен и часто вообще никаких антипсихотиков (даже самых атипичных) не требует - лишь осторожного и аккуратного (чтобы опять в акинезию не свалиться и тем более не вызвать ЗНС :)), некоторого понижения дозы леводопы или D2-агониста.

Да и наращивать азалептин никуда особо ("до 200 и выше") не понадобится - во-первых у стариков и без БП отлично работают меньшие дозы, чем у молодых, типа 100-150 (и фармакокинетика изменяется, и дофаминовая система уже не та, что в молодости), а во-вторых, при БП часто антипсихотический эффект приходит от совсем крошечных доз, буквально 25-50 и даже менее.

Кстати: во времена, когда еще не существовало атипичных нейролептиков, психозы на фоне БП лечили мааалыми дозами low-potency типичных НЛ, типа 25-50 мг (и даже менее) пропазина (даже аминазин старались не давать - у него D2-блокирующая активность сильнее, чем у пропазина). А эти удолбанцы - галоперидол.. cлов нету :)

Более того: часто вообще неправильно и неадекватно ставить себе цель ПОЛНОГО уничтожения и уконтролирования психотических, галлюцинаторно-бредовых проявлений при старческих психозах, при органических психозах и при психозах на фоне БП в частности и в особенности. Правильнее ставить цель купирования возбуждения, обеспечения упорядоченного поведения и минимальной бытовой адекватности. Потому что если ставить цель полностью задавить психоз у старичка-органика, тем более с БП, можно его в гроб загнать - не обязательно в акинезию, можно в чрезмерную седацию и т.п.

А вот акинезию и ригидность как раз наоборот, важно устранить получше, причем с непременным назначением на постоянный прием препаратов тормозящих само прогрессирование БП (Юмекс): чем лучше снята остаточная малая симптоматика БП, чем меньше остается "гнусавости и скованности", тем меньше смертность от осложнений БП по мере прогрессирования болезни.

Насчет холинолитического делирия: никто его не отбрасывал, мы просто НЕ ЗНАЕМ, что там было до назначения галоперидола и до развития акинезии и прочих вещей - был ли это холинолитический делирий от циклодола (кстати вполне может быть, что те же мексидол и проч. как-то изменили фармакокинетику циклодола), был ли это органический психоз как проявление самой БП, или это был психоз как последствие передозировки леводопы (опять-таки фенотропил и мексидол могли сделать эффект леводопы сильнее, растормозить и раскрутить больного в психоз). Неизвестно. Но по описанию С.А. ("обирался, озирался, был спутан, куда-то бежал") все же похоже именно на холинолитический делирий. Да и быстрое исчезновение психотики после отмены холинолитиков об этом говорит.

А вот что мы имеем сейчас - АК в рамках БП, спровоцированный снижением дозы леводопы, отменой холинолитика и дачей галоперидола, или ЗНС, спровоцированный галом или снижением леводопы - решить не менее трудно :) Первоначально мне думалось скорее об АК, а пролежни и прочее трактовал как вторичные явления. Но сейчас я больше склоняюсь к версии ЗНС, причем достаточно тяжелого течения, на это указывает буллезный дерматит, гипергликемия, рано появившиеся пролежни и пневмония и прочие облигатные фишки тяжелого ЗНС. АК и ЗНС очень похожи, но ЗНС все же течет тяжелее.

Кстати и при АК, и при ЗНС бромокриптин и мидантан очень показаны, равно как и ЭСТ, и глюкокортикоиды, инфузионка и прочий supportive care. Единственное, что при ЗНС, возникшем не на фоне БП и не от снижения/отмены леводопы, а чисто от НЛ, не назначают леводопу, а все остальное так же.