Почему-то в обществе сложился такой стереотип, что нейролптики превращают человека навсегда в овоща.
Это конечно, раздуто сильно, но дыма без огня не бывает, поэтому спрашиваю-есть ли у нейролептиков такие свойства,
как возникновение необратимого снижения коогнитивных способностей или ещё чтоли в этом духе.
Косроче, вызывают ли нейролептики гибель нейронов или нет.
Достаточно ли будет 20 мг тифтазина внутрь, в течении года чтобы вызвать что-нибудь неприятное и необратимое.
Уменьшает ли циклодол эту вероятность?

Цитата:
Если применять НЛ как положено, то нет, но не на 100%. И да и нет.
Цитата:
Скорее увеличит. Есть исследования, которые показывают небольшое, но отрицательное воздействие циклодола/акинетона но когнитивку. Это вполне понятно, т.к. ацетилхолин в когнитивных процессах один из центральных нейромедиаторов (если вообще в этом вопросе уместно говорить о основных и второстепенных). Обратимость, вероятно, сильно зависит от возраста, после 50-60 лет циклодол/акинетон применять не желательно, т.к. риски влияния на когнитивку увеличиваются уже критично. Учитывая то, что сами эндогенные заболевания при которых применяются НЛ не улучшают когнитивные способности, то четко выделить роль НЛ не совсем ясно как...
Длительное применение некоторых НЛ, особенно в высоких дозах, может повреждать дофаминовый рецептор, особенно если он исходно дефектный (есть данные, что среди поздних дискинетоиков большое количество несут исходно ущербный D2 рецептор), но как выяснилось, даже в этом случае, видимо, обратимо... Т.к. классические НЛ действуют не селективно, то угнетают дофаминовые структуры и там, где это вовсе не нужно и даже наоборот (фронтальные зоны коры), тем самым усиливая т.н. «дефект», в который входит и когнитивные расстройства (снижение). Но все это очень тонкие вещи и оценка риска/пользы не профессионалу малодоступна... Представлю на примере: женщина, 40 лет, стаж заболевания (шизофрения) 15 лет. 10 из котрых она не принимала дома в таб. НЛ, очень частые обострения, приступы 2-3 раза в год... грубейшая дезадапатция... 5 лет назад стала получать пролонгированные формы НЛ (галоперидол). Имеем сегодня 5 лет медикаментозной ремиссии, пациентка с выраженным процессуальным дефектом, НО... это теперь опрятная женщина, которая смогла наладить быт, забрала ребенка из интерната. Уровень адаптации явно возрос. Какую долю ее когнитивных возможностей съел галоперидол? Невозможно сказать. Отсутствие острых психозов 5 лет с одно стороны и некий теоретический (глазами его не видно, а видно, что дама очень заметно улучшилась) вред от НЛ. Современные НЛ (т.н. атипики) лишены во многом данных недостатков, но дороги и не накрывают весь спектр заболеваний (классические НЛ пока списывать рано) и к тому же имеют свои, довольно серьезные побочки из других областей.
Гораздо очевиднее следующий момент. Представте - эндогенный психоз, больница, нейролептики, выписка… Родители или родственники получают несколько иного человека и понять, что это не НЛ съели его эмоции, волю, мышление... очень сложно. Обычное дело, когда мы слышим "до лекарств он был совсем другой", а объяснить, что не до лекарств, а до болезни... это не всем дано понять и принять.
Любая терапия это некий баланс вред/польза, и чем грамотнее будет доктор, чем современнее и качественнее лекарства, тем лучше будет соотношение. С другой стоны у нас только Болезнь, а это только вред без вариантов, и выбор не велик, но трагичность не в выборе лечить/не лечить (ответ здесь очевиден для здравомыслящего человека), трагичность именно в болезни, которая не оставляет нам выбора.

Дорогой Dr.Admin!

Мне очень понравился Ваш ответ пациенту о нейролептической терапии, когнитивных и позитивных расстройствах, и т.п. Вдумчиво, очень профессионально и очень доступно.
На полном серьезе, счел бы за удачу (если Бог накажет психическим заболеванием) оказаться в числе Ваших пациентов.

С ув., А. Нельсон.

Цитата:

Настораживающая фраза :))))))

Александр Ильич, спасибо за добрые слова, но в качестве пациента Вы нам тут... даже не думайте
/* напевает "От Севильи до Гренады", колет дырку под новую звездочку

Можно задать простой встречный вопрос:
"Зачем покупать сероквель и солиан (это торговые названия кветиапина и амисульприда), которые буквально в 100 раз дороже галоперидола, если и его можно принимать и достигать эффекта?"

Вот ответ некоторых психиатров (взято с российского сайта):

Int J Neurosci.2004 Jun;114(6):593-611.Related Articles, Links

Are the cognitive effects of atypical antipsychotics influenced by their affinity to 5HT-2A receptors?




Связано ли влияние атипичных нейролептиков на когнитивные функции с их афинностью к 5HT-2A рецепторам?



Tyson PJ, Roberts KH, Mortimer AM.



School of Health and Social Sciences, University of Gloucestershire, Francis Close Hall Campus, Cheltenham, Gloucestershire, United Kingdom. ptyson@glos.ac.uk



Широко известно то, что атипичные нейролептики влияют на когнитивную функцию, однако нейрохимические механизмы этого влияния до сих пор остаются мало изученными. Согласно одной из версий, это влияние реализуется через воздействие на 5HT-2A рецепторы, приводящее к повышению уровня дофамина в префронтальной коре. В данном исследовании английские ученые предприняли попытку проверки данной гипотезы. Для этого сравнили влияние на когнитивные функции атипичных нейролептиков с различной афинностью к 5HT-2A рецепторам. 44 пациента с диагнозом «шизофрения» по DSM-IV включались в исследование не позднее 6 недель после начала приема одного из атипичных антипсихотиков: клозапина, оланзапина, рисперидона, кветиапина или амисульприда. Пациентов разделили на две группы в соответствии со степенью сродства препарата к 5HT-2A рецепторам: с низкой аффинностью (кветиапин, аминосульприд) и с высокой афинностью (клозапин, оланзапин, рисперидон). Пациенты оценивались по широкому спектру нейрофизиологических параметров через 9 и 18 месяцев от начала терапии. Пациенты, получавшие препараты с высокой аффинностью к 5HT-2A рецепторам показали снижение запоминания визуальных образов и снижение способности к планированию. Группа с низкой аффинностью, напротив, показала улучшение по многим показателям, в том числе, и по вышеперечисленным. Таким образом, исследователи пришли к выводу, что сродство к 5HT-2A рецепторам является важным параметром, определяющим влияние атипичных нейролептиков на когнитивные функции.