Уважаемые коллеги!

Кто-нибудь сталкивался на практике с проведением ЭСТ на фоне сахарного диабета II типа? Очень интересно узнать, как себя при этом вела глюкоза крови?

По литературным данным (Нельсон А. И., 2005) глюкоза реагирует на ЭСТ по разному: есть данные, что в первый час после сеанса имеется повышение инсулина в плазме крови (можно ожидать гипогликемию), возможен и обратный эффект – гипергликемия в результате электровоздействия, другие авторы не находили существенного изменения глюкозы у больных с инсулинозависимым диабетом под воздействиям ЭСТ.

А мы вот натолкнулись ни гипогликемию. Больная В, 1949 г.р., сахарный диабет II , получает в сязи с этим Глибомед (3,5 табл/сутки, в два приема). Биполярное аффективное расстройство (депрессивная фаза), назначили ЭСТ из-за выраженной резистентности к ПФТ. Перед первым сеансом осмотрена специалистами, в том числе и эндокринологом (контроль глюкозы, Глибомед в той же дозе). Глюкоза в течение суток до ЭСТ 5-7 ммоль/л.
Первый день ЭСТ. Перед сеансом глюкоза 4,9 ммоль/л, через час после ЭСТ – 2,0 ммоль/л. Клиника гипогликемии (нарастала быстро), купировали без проблем. День перерыва, состояние удовлетворительное, жалоб нет (глюкоза 4,8-6,9 ммоль/л). Третий день (второй сеанс ЭСТ). Перед сеансом – глюкоза 5,7 ммоль/л, через час после сеанса - 2,2 ммоль/л. Та же картина. Эндокринолог разводит руками, рекомендовал снизить дозу Глибомеда. Положительная динамика в психическом статусе есть, завтра планируем перерыв. У кого какие идеи?

С уважением,
Ю. Быков.

Может быть влияние ЭСТ на гипоталамус?

Сахарный диабет 2 типа бывает двух типов: 1) Преобладает нечувствительность тканей к инсулину 2) Наряду с нечувствительностью тканей имеется незначительный дефект секреции инсулина при морфологической сохранности "B"-клеток

Может быть у пациентки как раз второй случай? ЭСТ простимулировало гипоталамус, гипоталамус разогнал на время поджелудочную?

А у пациентки с детства не было признаков гипоталамического синдрома?

Здравствуйте, Денис Александрович.

Цитата:
Учитывая многообразие гипотез объясняющих механизм действия ЭСТ, трудно найти область в головном мозге, на которую бы ЭСТ не действовала. Полагаю, гипоталамус вовлечен в процесс.

Цитата:
Не знаю, завтра уточню.

А может быть это связано с миорелаксантом и изменением утилизации глюкозы мышцами?

Можно провести эксперимент: Сеанс ЭСТ без ЭСТ - наркоз, затем миорелаксант, а стимуляцию не проводить. Тогда станет ясно в причина: в ЭСТ, или препаратах.

Прочитал эту статью. В самом конце косвенно указывается, что ацетилхолин является неглюкозным стимулятором выработки инсулина. Если это так, то дитилин (удвоенная молекула ацетилхолина) должен хорошо стимулировать работу "B"-клеток. Наверное здесь собака и зарыта.

У вас применялся Дитилин?

Цитата:
Сегодня перебирал разные варианты, почему так могло получиться, но о дитилине даже не задумывался.

Вы хотите сказать, что введенные 100 мг дитилина (да, мы работали им) в/в через час (!) после окончания миоплегии -спровоцировали гипогликемию??? Слабо в это вериться - хотя бы потому, что в марте этого года, эта больная уже получала сеансы ЭСТ с дитилином (я помню ее) – все было ОК, в том числе и сахара. Я уже не говорю об остальных пациентах с инсулинозависимым СД, которые прошли через нас получив курсы ЭСТ с дитилином без всяких проблем! А вот с подобным случаем я сталкиваюсь впервые, и миф о дитилине пока оставим. Виной всему по видимому «непреднамеренное» воздействие электричества и общий некомпенсированный фон пациентки.

Цитата:

Ещё раз здраствуйте, Юрий Витальевич.

А чем-то отличались друг от друга ситуации в марте и сейчас. Может тогда сахароснижающие были другие?

Сами-то как считаете что просиходит?

Цитата:

А что гипогликемия должна была быть молниеносной? Темболее что обмен инсулина нарушен. Возможно эффект как раз разворачивался в течении часа.

Цитата:

Если верить в то что Дитилин может стимулировать "B"-клетки поджелудочной железы, то как раз при инсулинозависимом сахарной диабете никаких эффектов быть недолжно, покрайней мере они должны быть минимальные. Потому что стимулировать нечего, клетки Лангенгарса уже в ауте, стимулируй-не стимулируй не работают. А вот при СД-2 клетки рабочие, они дают повыешную концентрацию инсулина в крови, которая на время всё же пробивает тканевую резистентность.

Короче сплошная теория.

Цитата:
Ничем не отличались. Пила тот же Глибомед.

Цитата:
Возможно. И проблему надо искать в голове, а не на периферии – «в результате пятиминутной миоплегии из-за дитилина и нарушением на этом фоне утилизации глюкозы».

Цитата:
Вот, вот. А на практике послезавтра буде гипогликемия, и где-то через час после окончания сеанса, а сегодня уже не помог фоновый 5 % р-р глюкозы – 200 мл, прокапанный вместо физ. р-ра.

Вопрос к Юрию Быкову.

А какая она сама, больная эта. Имею в виду внешность - рост, масса тела, индекс массы тела (BMI), в чем проявляются ее депрессивные жалобы, и есть ли у нее соматические жалобы? И еще, очень важно, какая у нее депрессивная симптоматика? И чем она лечилась до этого? Т.е. откуда у нее резистеность на ПФТ? И какую антидепрессивную терапию, кроме ЭСТ, она получает в настоящее время?

Думаю, что эти данные могут пролить свет на ситуацию с падением инсулина после ЭСТ.

Цитата:

Насколько я понял, в практике Юрия Витальевича возникают состояния гипогликемии. Тоесть падает глюкоза. Что творится с инсулином не известно. Можно предпологать что он как раз начинает нарастать, а возможно возрастает чувствительность тканей к инсулину. Так что инсулин не падает.

А что если сеанс ЭСТ меняет чувствительность нейронов и они лучше усваивают глюкозу, что и приводит у диабетика к падению глюкозы в крови. Мозг всё съел. Тогда можно говорить о маркёре хорошего сейанса - раз мозг стал поглощать глюкозу, значит цель ЭСТ достигнута.

Возможно это происходит и уздоровых людей, но из-за нормального баланса глюкозы в организме, гипогликемии не наблюдается. А у диабетиков как раз это свойство, хорошо пролеченного мозга, даёт о себе знать.

Нет ли ощущения, Юрий Витальевич, что у вашей пациентки в марте ЭСТ было менее продуктивным чем сейчас?

В догонку.

Препарат, который принимает ваша дама, называется Глибомет. Это правильно. Но не глибомед - такого нет.

Глибомет - это комибинированный препарат.

ГЛИБОМЕТ® (GLIBOMET®)


Lab. GUIDOTTI A10B D02
Menarini Group
Berlin-Chemie AG (Menarini Group)
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/о, № 40 21,9 грн.

табл. п/о, № 100

Глибенкламид 2,5 мг

Метформина гидрохлорид 400 мг

Прочие ингредиенты: крахмал, кремния диоксид, целлюлоза микрокристаллическая, желатин белый, глицерол, тальк, магния стеарат, целлюлозы ацетат фталат, диэтилфталат.

№ Р.12.02/05609 от 09.12.2002 до 09.12.2007

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: Глибомет представляет собой комбинацию глибенкламида и метформина. Комбинированное действие двух компонентов препарата заключается в том, что происходит стимулирование процесса секреции эндогенного инсулина, вызванное глибенкламидом, и значительное повышение утилизации глюкозы мышечной тканью за счет действия метформина. Это приводит к значительному синергическому эффекту, который позволяет снизить дозу каждого компонента препарата, уменьшая, таким образом, чрезмерную стимуляцию β-клеток поджелудочной железы и риск развития их функциональной недостаточности, значительно снижает риск возникновения побочных эффектов.

Около 84% глибенкламида всасывается в пищеварительном тракте. Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, выводится с калом и мочой. Период полувыведения составляет 5 ч. Степень связывания с белками плазмы крови составляет 97%.

Метформин, адсорбировавшийся в пищеварительном тракте, быстро выводится с калом и мочой, не связывается с белками плазмы крови, не метаболизируется в организме. Период полувыведения составляет приблизительно 2 ч.

ПОКАЗАНИЯ: инсулиннезависимый сахарный диабет, не сопровождающийся кетоацидозом, если уровень гликемии невозможно конт­ролировать с помощью только диеты или диеты и применением производных сульфонилмочевины.

ПРИМЕНЕНИЕ: суточную дозу и продолжительность применения препарата определяют индивидуально. Начальная доза обычно составляет 2 таблетки в сутки, которые принимают во время еды. Назначают в минимальной эффективной дозе, обеспечивающей адекватный контроль уровня гликемии. Не рекомендуется превышать суточную дозу, соответствующую 2 г метформина.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: повышенная чувствительность к глибен­кламиду или метформину; латентный сахарный диабет, период беременности у больных сахарным диабетом, инсулинзависимый сахарный диабет, кетоацидоз, диабетическая кома или прекома, уровень креатинина в сыворотке крови выше 12 мг/л, лактатный ацидоз в ранней стадии, тяжелые нарушения функции печени или почек; лечение диуретиками или антигипертензивными средствами, которые могут вызвать нарушение функции почек; проведение внутривенной урографии, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы с декомпенсацией сердечной деятельности, кардиогенный или токсический шок, нарушение периферического артериального кровообращения, тяжелые заболевания дыхательных путей, хронический алкоголизм, соблюдение низкокалорийной диеты или голодание, тяжелые формы дистрофических заболеваний, острое обильное кровотечение, гангрена, период за два дня до и на протяжении двух дней после оперативного вмешательства.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: в редких случаях возможно развитие гипо-гликемии, особенно у ослабленных пациентов, людей пожилого возраста, в случае непривычной физической нагрузки, при нерегулярном питании или употреблении алкоголя, в случае нарушения функции печени и/или почек. Иногда возникают головная боль, тошнота, анорексия, гастралгия, рвота, диарея, которые требуют прекращения лечения. Изредка отмечаются кожно-аллергические реакции. У пациентов с почечной и сердечной недостаточностью может развиться лактатный ацидоз. Сообщалось о случаях повышения уровня молочной кислоты в сыворотке крови, повышения коэффициента лактат/пируват, снижения рН крови и гиперазотемии; все случаи описаны для пациентов с неблагоприятным течением сахарного диабета. Развитию лактатного ацидоза может способствовать одновременный прием алкоголя. Нарушения кроветворения отмечаются крайне редко и обычно обратимы.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: при сопутствующих заболеваниях, травмах, хирургических вмешательствах, инфекциях, лихорадке может возникнуть потребность временно перейти на инсулинотерапию, для того чтобы обеспечить соответствующий контроль метаболизма.

Следует учитывать возможность развития дисульфирамоподобной реакции после употребления алкоголя.

Применение препарата следует прекратить за 48 ч до проведения ангиографического или урографического обследования; прием препарата возобновляют через 48 ч после его проведения.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: гипогликемизирующее действие глибенкламида потенцируют дикумарол и его производные, ингибиторы МАО, сульфаниламидные препараты, фенилбутазон и его производные, хло­рамфениконол, циклофосфамид, пробенецид, фенирамин, сали­цилаты, миконазол для перорального применения, сульфинпиразон, пергексиллин, употребление алкоголя в высоких дозах. Действие глибенкламида может ослабевать при одновременном применении эпинефрина, ГКС, пероральных противозачаточных средств, тиазидных диуретиков и барбитуратов.

ПЕРЕДОЗИРОВКА: возможно развитие гипогликемии, которая может привести к нарушению сознания и коме. В зависимости от тяжести гипогликемического состояния назначают глюкозу перорально или вводят в/в гипертонический р‑р глюкозы. Кроме того, может развиваться лактатный ацидоз, который требует проведения соответствующей терапии.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: в сухом месте при температуре до 25 °С.

В него помимо метформина, входит Глибенкламин, вещество, которые стимулирует эндогенную секрецию инсулина. На этом фоне ЭСТ, как известно, сама стимулирует секрецию инсулина.Вот отсюда возможно и берутся гипогликемии. И это при условии, что у дамы есть сах. диабет, и самое важное - какая эта дама. надо смотреть мои вопросы в предыдущем посте.

Обязательно попробуйте выкинуть глибомет, и заменить его простым препаратом - метформин (лучше в виде глюкофаж, на худой конец подойдет сиофор)в дозе 100 мг/сут на 2 приема и посмотрите. Вот увидите, гипогликемии пройдут.

Не забывайте, что это всего лишь теория

Цитата:
Внешне – худощавая (63 кг), невысокого роста (около 160 см). Соматических жалоб сегодня не предъявляла, но жалуется на «депрессию» (снижение настроения, мрачное видение будущего, снижение интересов, идеи виновности). Это то, что я слышал при беседе, подробнее, в том числе и ранее проводимая тимоаналептическая терапия – завтра из истории болезни. Знаю, что неоднократно госпитализировалась, безуспешно лечилась антидепрессантами. СД в течение 10 лет.
На данный момент амитриптилин в/в капельно + ЭСТ. Хотел предложить введение амитриптилина во время сеанса ЭСТ в фоновом р-ре, но пока смущает общая динамика.

Спасибо за совет по Глибомеду, попробуем, остается убедить эндокринолога.

Цитата:

Бредовая теория юношеского инфантилизма. Особенно хороша эта фраза Цитата:

Мы че, ЭСТ гипогликемию мозга лечим??? Или в патогенезе депрессии лежит гипогликемия мозгов???

Цитата:
Тогда в марте пациентка получила 11 сеансов ЭСТ, сейчас 2, о продукции судить рано. Если бы она летом приезжала на поддерживающую АЭСТ и пила назначенные таблетки, возможно этих проблем бы не было.

Дорогой Юрий!

Шлите нахрен эндокринолога (он што ли главный???) и попробуйте вообще вашу больную лечить без всяких там гликометов и сиофоров. Не бывают худощавые больны сахарным диабетом 2 типа.

Попробуйте. Не умрет же. И померьте ей сахар без этих препаратов. И попробуйте ей провести ЭСТ без этих препаратов.

Интересно, что будет