Здравствуйте Сильвия!

1. Видимо единицы измерения это нг/мл (нанограмм на миллилитр)

2. Очень примечательно, что тиреоидная группа гормонов, как вы говорите «в норме». Если бы повышение пролактина было из-за серьёзных сбоев в гормональной системе, то функция щитовидной железы скорее всего дала бы о себе знать (особенно при таком существенном повышении пролактина). Так что скорее дело не в аденоме (опухоли) гипофиза и не в другой какой-либо патологии эндокринных желёз.

3. Отчётливо определяется связь с началом лечения нейролептиками и повышением пролактина. Уже после выписки из стационара (а судя по всему лечили нейролептиками и по-настоящему) пролактин стремился к повышению.

4. Считается что нейролептики сочетать бессмысленно. Сочетание рисполепта и азалептина к тому же очень своеобразное и достаточно злое. Азалептин относится к атипичным нейролептикам обладающих сильным негативным влиянием на метаболические и гормональные процессы в организме. Рисполепт то же в этом деле не слаб. Получился дезорганизующий гормонально-метаболический статус коктейль.

5. Похоже если бы не сделали анализ на пролактин, то его бы и не заметили? Так как других явных соматических проявлений гиперпролактинемии нет? Можно очень осторожно думать: возможно «заторможенность и сонность какая-то» то же есть проявления гиперпролактинемии

6. Учитывая пункты 2,3,4 и 5 с большой долей вероятности можно говорить о медикаментозной гиперпролактинемии. Концентрации пролактина не столь критические что бы паниковать. Считается что надо бить в набат и метаться в ужасе при повышении пролактина более 200 нг/мл. К тому же на КТ аденом гипофиза похоже не выявлено. Так что в вашей ситуации главное не метаться и не ломать дров.

7. Бросать поддерживающую терапию нельзя!!! Необходимо перейти на другой нейролептик и не мешать его с другими - проблемы со сном решать через транквилизаторы (это к тому что азалептин в принимаемой схеме несёт только снотворную функцию, если сон нормальный и без лекарств, то снотворные просто не нужны). Если думать о том на что перейти с рисполепта, то это видимо сероквель либо зелдокс.

8. Не понимаю зачем нужен сонопакс (один нейролептик) в не терапевтических дозах в сочетании с азалептином (опять же нейролептик и уже второй) в не терапевтических дозах. А что лечим тренталом и пирацетамом? Изменения на ЭЭГ скорее всего обусловлены азалептином. Клозапин заметно влияет на судорожную готовность (снижает порог судорожной готовности) .

8. Если всё выше написанное совпадёт с правдой, то после смены нейролептика пролактин сам постепенно сползёт вниз, без каких либо дополнительных бромкриптиновых вмешательств и рисков развития обострения.

«…я так думаю…» (из к/ф Мимино)

Здравствуйте Schumacher!

Да, действительно рисполепт в сравнении с другими атипичными (!) нейролептиками влияет на уровень пролактина сильнее всех. А в сравнении с Золотым Нейролептическим Стандартом (ЗНС), то бишь с галоперидолом, как он?

Помню медпреды давали красочные проспекты, где приводились данные о таких сравнениях. Результаты были в наглядных столбиковых диаграммах. Но хоть убей не помню.

Это я не конкретно к случаю Сильвии, а так, интересно стало. Самому искать лень, может кто так скажет? Без ссылок просьба не беспокоить….

Здравствуйте, Денис!

Спасибо огромное за отзывчивость.
Повторюсь, на этом сайте собрались профессионалы и я всем очень благодарна...

Про пролактин мне уже все понятно. А вот по поводу поддерживающей терапии - не знаю что и делать...
Может полезно и перерыв какой-то делать?
В этом году сын будет поступать в ВУЗ (опять нагрузки в учебе) и очень хочется, чтобы его психическое состояние не нарушалось.
Допустим закажу я Зелдокс (у нас тоже в аптеках нет)и привезут нам этот препарат. В каких дозах нужно принимать? По 40 мг 2 раза в день (или хватит 40 мг в сутки?)? И как долго? Очень переживаю по поводу побочных эффектов (внушительный список). Там также указывают, что может повышаться пролактин и масса тела... Тогда каким образом пролактин будет нормализоваться?

С ув.,
Сильвия

Ув. Сильвия, потяните ли Вы Zeldox нужное время и в нужном количестве?
Перерывы делать не полезно, если уж принимать решение об отказе от поддерживающей терапии, то принимать.
Но тут я Вам не советчик, для этого нужно наблюдать достаточное время пациента и видеть на сегодня.
Цитата:
Брехня Все может быть, но на 60-80 Zeldox значимая побочка весьма маловероятна.
Кстати, он улучшает липидный профиль. В молодом возрасте это на фиг не надо... но, есть. Бонус.

Спасибо огромное, Dr. Admin.

"потяните ли Вы Zeldox нужное время и в нужном количестве? "

Я тоже задумалась над этим вопросом... Ведь, если заказать в Москве, то нужно заказать минимум на 3-4 месяца...
Неужели не существуют эффективные более дешевые препараты?
Как Вы считаете, если в течение 11 месяцев состояние сына было нормальное, то это показатель для отказа от поддерживающей терапии?
Еще раз извините за назойливость...

С ув.,
Сильвия

Здравствуйте, Сильвия. Из атипичных нейролептиков повышение пролактина чаще всего наблюдается на рисполепте и солиане, в гораздо меньшей степени это возможно при применении зипрексы и азалептина. Это официальные данные НИИ психиатрии Росздрава и НИИ эндокринологии РАМН. По личному опыту полностью с этим согласна. По поводу зелдоксы ничего сказать не могу, мой опыт применения этого препарата невелик. Зачем Вашему сыну изначально назначали два нейролептика?

С уважением, Антипова Ольга.

Здравствуйте, Ольга. Изначально мой сын принимал только Лепонекс (он его очень плохо переносил + Кавинтон и еще что-то), а потом врач добавила и Рисполепт, мотивируя тем, что они вместе очень положительно "работают"... Потом Лепонекс мы постепенно уменьшали дозу ( в апреле - 75 мг на ночь), а Рисполепт (2 мг) врач не советовала уменьшать. Но, в конце мая в наших аптеках резко исчез Лепонекс (как я поняла - не было лицензии на этот препарат). Поэтому ( в конце мая) мы прекратили его пить. Еще (повышенный пролактин) мы вынуждены были прекратить пить и Рисполепт... Сын чувствует себя нормально. Наверное действие Рисполепта еще продолжается, потому что рано засыпает (около 22.00). Сон нормальный до 06.30-07.00 утра. Но после прекращения приема НЛ он чуточку изменился. Как писала выше - стал "живее", подвижнее. Вроде "заторможенность" исчезает. Он возвращается в своем обычном состоянии, его эмоции и чувства не подавлены (становится раздражительным иногда, эмоционально уже реагирует на некоторые мои слова, действия, чего при приеме НЛ не было).
К Азалептину у меня негатив, потому что он Лепонекс плохо переносил.

Каким образом можно определить: нужна поддерживающая терапия или нет?

Спасибо.

С ув.,
Сильвия

Цитата:
Никаким. "Анализа" на риск обострения нет.
Если я наблюдаю пациента, и вижу, как он дебютировал, как развивался психоз, как вышел, в каком порядке редуцировалась симптоматика, что сохранялось... тогда можно с какой то долей уверенности сказать - да, вам нужна терапия, чем дольше, тем лучше, или наоборот...
Наверное, только по принципу - "поживем-увидим".
Конечно, это нужно в первую очередь у доктора на месте спрашивать.

Цитата:

+ конечно, уже несколько лет широко применяющийся в России кветиапин(сероквель).

Более того, последний(т.е. кветиапин) пролактин в терапевтических дозах, по заверению некоторых психиатров из НЦПЗ, у подавляющего числа пациентов не повышает вовсе.

Всем, еще раз, огромное спасибо...

Здравствуйте, Сильвия. Согласна с drAdmin. Думаю, что вопрос о необходимости поддерживающей терапии может решать только врач, который наблюдает Вашего сына.

Ольга Антипова.
{Ув. Ольга, Вам было бы очень замечательно зарегистрироватся. Я буду настаивать Если какие то трудности - пишите на admin(собака)psychoreanimatology.org }

Цитата:

Почему же тогда "Солиан" (амисульприд) относится к атипичным нейролептикам? Ведь он обладает умеренной активностью в отношении D2 рецепторов, и совсем не обладает связывающей активностью в отношении 5-HT2а рецепторов.

До кучи можно упомянуть хлорпромазин, со своим высоким 5HT2A/D2... где-то даже статья была, а вот:
ссылка

*ой, поймал меня...(суетливо носится по квартире, сшибая мебель)
Ок. Но буду краток.
Цитата:
Солиан "относят", а не "относится"... можно и так сказать Я, лично, немного еще подумаю, куда его
Тут мне рассказывали (навеяло), что чудил медпред солиановский у нас в конторе... ну да ладно/
Вопрос интересный, поэтому:
аминазин, с его прессом активных в отношении D2 метаболитов лучше вообще оставим, тут все понятно, это со зла автор (Калинин) заикнулся про него… искать в нем атипизм явно не стоило.
+ что-то я не понял, в каких единицах и с какого баобаба взял свои данные для приведенной таблицы Richelson, 1996. Оригинала статьи с ходу не нашел. Там в каких единицах то, это у него вроде не наномоли... а что тогда? Не понял я. Я бы не стал ссылатся на эту таблицу (или покажите мне оригинал).
Афинность (константа диссоциации) штука из области in vitro, поэтому как к догме, к данным бенчмаркам относиться не будем - все немного сложнее. Далее, важно учитывать одинаково ли себя ведет НЛ на разных полях, а именно в мезолимбике и в префронтальной коре. У атипиков (в моем понимании вопроса), как раз именно способность не вызывать (или делать это менее, весьма менее) (D2) гипофронтальность является очень важной штукой. Отсюда и благотворное влияние (или отсутствие неблаготворного влияния?) на когнитивку. Тут встает вопрос: а есть ли антинегативное действие вообще? Не есть ли "их гипноз - наш страх" © Ф.Искандер, в том смысле, насколько верно будет говорить о том, что атипики влияют положительно на негативку, когда на типичном НЛ мы имеем НЛ-индуцированнную негативку, а на атипики ее не имеем (или имеем, но менее), но потом най кой то ляд их сравниваем. Консенсуса в вопросе о том, что та самая, настоящая негативка сходит на нет при терапии атипиками пока нет. Мое личное мнение – есть и первое (меньше/нет NIDS) и есть собственное влияние, отделить одно от другого сложновато, в саом термине (негативная с-ка) полно условностей и разночтений, но генерально – есть и точка.
Но мало… но нам хватает…. у кого будет больше – приходите.
Т.е. мы (я) говорим о виртуальном (!) соотношении D2/5HT2. Просто делить афинности не катит, это очевидно.
Давайте я переформулирую: атипизм, в моем понимании, это возможно, то, когда при терапии живого человека (а не сферического и абсолютно черного коня в вакууме) избыточные дофаминовые влияния в мезолимбике уменьшаются, а в префронтальной зоне уменьшается дефицит этих самых дофаминовых влияний, при этом, мы рассматриваем эти условные "показатели" не как причинно - следственную связь, не патогенетически (т.к. не знаем до конца всех карт), а лишь в маркерном смысле, понимая, что это лишь вершина айсберга, и в отрыве от других нейромедаторных систем, по гамбургскому счету, смотреть на это не стоило бы, но т.к. целостной катирны у нас пока нет, а хоть какую то реальную точку опоры иметь в башке надо.
С другой стороны, это не чистой воды метафора, а тому есть многочисленные подтверждения, потому и нравится.
Теперь спорьте с этим утверждением Я пошел спать.
Сумма: мы говорим о теориях, поэтому на любое "почему" могу ответить "по кочану" и буду формально прав

PS: не могу отделатся от мысли, что Койкого давно пора убить, он слишком много знает (©А.Свиридова)

PPS: Забыл про амисульприд сказать... как Вам например такая модель - амисульприд селективно блокирует D2 в мезлиммбике, не трогая лоб, соответственно, балансируя соотношение дофаминовых влияний префрональная кора - мезолимбика, + у него есть свойство в дозах до 50мг. стимулировать выброс дофамина... возможно подобным образом он работает в префронтальной зоне, и в больших дозах, а может и нет. Просто предположение, в детали я не лез. Грубо - имеем 2 ведра, влиять на соотношение воды в них можно и не имея доступ к обоим ведрам. Амисульприд FDA не одобрен, соответственно по нему не так много исчерпывающей инфы, а рыть копытом слишком глубоко - ленно.

Небольшая ремарка.

Не забывайте, амисульприд не только D2. Это соотношение D2/D3. В этот то и зарыта собака. Реципрокные отношения между двумя этими рецепторами! В итоге стимуляция префронталки, блокада мезолимбика. Полный итог: устранение позитива и уменьшение негатива, по крайней мере его невызывание, если его не было.

Всем спокойной ночи.