| Re: Социофобия |
Заголовок темы: Re: Социофобия Отправитель: rombeck 07.10.2007 16:53:41 Цитата:
Полностью присоединяюсь к мнению коллеги Dr. Admin о том, что пирацетам тебе не нужен (хотя он и далеко не всегда обостряет тревогу - это индивидуально, у некоторых он дает вместо стимулирующего эффекта седативный, но это не то же самое, что противотревожный). Поддержу коллегу и в том, что не нужен циннаризин (стугерон), который может повысить вероятность возникновения экстрапирамидных побочных эффектов (акатизии, паркинсонизма, острых дискинезий) от нейролептиков. Вместе с тем, если у тебя было сотрясение мозга, я бы предложил не просто отменить пирацетам и циннаризин, а заменить их обоих на пикамилон, 300 мг/сут (100 мг 3 раза в сутки). Пикамилон, в отличие от пирацетама, обладает не только ноотропным и нейрометаболическим эффектом, но и достаточно выраженным противотревожным (редукция тревоги примерно на 40%, если взять редукцию тревоги высокопотентными бензодиазепинами за 100%), и при этом не дает существенной седации, сонливости. И сосуды головного мозга расширяет (за счет содержания в молекуле остатка никотиновой кислоты), заменяя тем самым и ноотроп, и нейрососудистое средство в одном препарате. Цитата:
Фишка здесь в том, что анафранил в малых дозах - до 150 мг/сут - дает лишь седативный, возможно (не у всех реализуется) также противотревожный и антипанический эффект, но не дает истинного антидепрессивного эффекта. А поскольку у тебя присоединилась депрессия, и сейчас она составляет одну из основных жалоб, то тебе нужен анафранил именно в антидепрессивных дозировках - не менее 150 мг/сут, а то и более. Поэтому я бы таки рекомендовал повысить хотя бы до 150-175. Цитата:
У тебя просто высокая чувствительность к неспецифическому седативному эффекту НЛ вообще и рисполепта в частности, который, естественно, сильнее проявляется на пике концентрации в крови. Но к седативному эффекту можно адаптироваться, и большинство пациентов таки адаптируются. Однако у рисполепта большой T1/2 (период полувыведения), и поэтому доза, принятая накануне вечером, продолжает действовать еще и на следующий день. Так что можно спокойно принимать "рабочую" дозу 2 мг на ночь, всю дозу целиком в один прием. Если у тебя, как ты описывал, под утро возникает акатизия от 2 мг рисполепта - значит, необходимо принимать рисполепт с корректором (циклодолом или акинетоном 2 мг, до 2-3 раз в день - но я полагаю, что при дозе рисполепта 2 мг хватит и 2 мг корректора в сутки) и/или с бета-блокатором (анаприлином 20-40 мг до 2-3 раз в день). Бета-блокатор здесь имеет еще и то преимущество, что уменьшает не только акатизию, но и тревогу, страх, внутреннее напряжение, вегетативные проявления тревоги (тремор, тахикардию). Более того, больным с социофобией обычно рекомендуют перед напряженными социальными ситуациями и стрессами вроде экзамена, публичного выступления или присутствия в малознакомой компании принимать за час до планируемого события 20-40 мг анаприлина - так можно делать, даже не принимая бета-блокатор/транк в постоянном режиме. Вместе с тем, бета-блокаторы и транки не заменяют систематического лечения социофобии антидепрессантами. Цитата:
Конвулекс (и вообще вальпроаты) - мощнейший анксиолитик (противотревожное средство) и антипаник. Работает даже в очень резистентных случаях тревоги и ПА. Противотревожная и антипаническая активность конвулекса несравнимо лучше, чем у бензодиазепинов, и главное - она стабильна, к ней толерантность с течением времени вообще не развивается. И принимать конвулекс можно длительно - что не всегда верно для бензодиазепинов. Кроме того, конвулекс - сильный нормотимик, сглаживающий колебания и нестабильность настроения, раздражительность, дисфорию. И еще он повышает концентрации антидепрессантов и НЛ в крови и ощутимо потенцирует (усиливает) их эффект. И еще конвулекс сильно потенцирует противотревожное и антипаническое действие высокопотентных бензодиазепинов (клоназепама, альпразолама), тормозит нарастание толерантности к ним и облегчает синдром отмены бензодиазепинов, облегчает снятие с бензо. А иногда вальпроат даже приводит к тому, что ранее неэффективный бензодиазепин оказывается эффективен после добавления вальпроата - потому что бензодиазепиновый сайт является всего лишь одним из участков на рецепторе ГАМК, и эффект бензодиазепинов (изменение конфигурации рецептора с "неактивного" в "активированное") не реализуется в отсутствие молекулы ГАМК на том же рецепторе. Бензодиазепины всего лишь облегчают переход рецептора ГАМК в активированное состояние, повышают вероятность "захвата" ГАМК рецептором. А вальпроаты непосредственно повышают уровень ГАМК в мозгу. Цитата:
Клоназепам отличается от большинства других бензодиазепинов очень большим T1/2 (почти двое суток), очень медленным всасыванием (нет резкого "прихода", нет бензодиазепинового кайфа, нет эйфории - напротив, клоназепам у некоторых вызывает или усугубляет депрессии), поэтому он обладает очень малой наркогенностью и малым риском развития зависимости У ЛИЧНОСТНО СОХРАННЫХ больных, исходно не склонных к злоупотреблению химическими веществами. Толерантность к клоназепаму у личностно сохранных больных либо не растет вовсе, либо растет очень медленно и имеет самоограничивающийся характер (то есть не выходит за пределы терапевтически эффективных доз и не приводит к злоупотреблению). У большинства больных с тревогой и ПА диапазон эффективных доз клоназепама и альпразолама лежит в пределах 2-4 мг/сут, и больше не растет. Если больной потребляет свыше 8 мг клоназепама в сутки или свыше 6 мг альпразолама в сутки - вот это уже не по медицинским показаниям и уже тут можно говорить о преднамеренном злоупотреблении, о превышении доз, о поиске "кайфа". Больные некоторыми формами эпилепсии порой пьют клоназепам годами без развития толерантности и без симптомов наркотической зависимости, без drug-seeking behavior. При этом "физическая зависимость", несомненно, имеет место быть - при попытке резкой отмены у эпилептика, безусловно, могут случиться судороги, тревога, бессонница и пр. Но это еще ни о чем не говорит - резкая отмена инсулина у диабетика тоже может привести к разным плохим явлениям, но никто не считает диабетиков наркоманами  Что касается тревожных больных и больных с ПА, то у них, как правило, бензодиазепины назначают на время, на первые несколько недель или 1-2 месяца, пока не развернулось действие антидепрессантов, а затем бензодиазепины плавно и постепенно убирают. Спешить здесь не надо. Однако существует небольшое количество больных, у которых никакие АД неэффективны для полного подавления тревоги и ПА. И есть больные, которых "не удается" снять с бензодиазепинов и перевести на антидепрессанты по причине обострений тревоги и ПА при попытках это сделать - причем это не следствие "наркотической зависимости" или "ребаунд-тревоги", "синдрома отмены", а рецидив или обострение исходного заболевания (тревожного состояния или ПА). Это, так сказать, исходная особенность такого больного (исходно пониженная выработка т.н. "эндозепинов" - эндогенных аналогов бензодиазепинов). И вот таким, единичным, тревожным больным показана длительная, многомесячная или многолетняя, постоянная (а порой и пожизненная) заместительная терапия "эндозепиновой недостаточности" бензодиазепинами. Как диабетикам - инсулин или как при гипотиреозе - гормоны щитовидки. И доза бензодиазепина при этом не растет годами, и больной не проявляет потребности в повышении доз, не проявляет drug-seeking behavior, не просит/требует/выклянчивает еще, не ищет альтернативных или нелегальных путей получения бензо, удовлетворяясь получаемыми рецептами. И, что самое главное, бензодиазепин приводит к улучшению социального функционирования и адаптации таких больных - в отличие от рекреационного, наркоманского использования бензодиазепинов, которое приводит к СНИЖЕНИЮ социальной адаптации, к снижению успешности в учебе/работе/личной жизни и, более того, которое предпринимается НАМЕРЕННО с целью именно что временного выключения из социальных процессов, получения "расслабления", "кайфа" или забытья. Тревожный же больной принимает бензо совсем с другой целью - как раз чтобы включиться в социальные процессы, чтобы нормально функционировать. Вот в этом - главная разница. До тех пор, пока бензо улучшает твое функционирование - в нем есть смысл и к нему есть показания. Если же он его ухудшает (причем сам ты можешь этого и не замечать - это может быть видно другим, родственникам - например, проблемы с памятью или снижение интеллектуальной продуктивности или "он же выглядит как зомби") - вот тут уже abuse, злоупотребление, передозировка. Ввиду большого T1/2 синдром отмены клоназепама протекает значительно мягче, чем у других бензодиазепинов. А при медленном, плавном, постепенном снижении доз на фоне прикрытия вальпроатом (или карбамазепином) синдром отмены вообще возникать не должен. Так что не бойся. |
