| Re: МДП или психогенная депрессия |
Заголовок темы: Re: МДП или психогенная депрессия Отправитель: Nexus 15.09.2007 14:23:40 Цитата: НИ ОДИН трициклический антидепрессант, за исключением амоксапина (и - в большей степени - его метаболита локсапина, применяемого как антипсихотик) НЕ блокирует D2 дофаминергические рецепторы в клинически применяемых дозах сколько-нибудь значимо для того, чтобы давать нейролептикоподобные побочки (например, ту же нейролептическую депрессию, акатизию, острые дискинезии, паркинсонизм) или антипсихотический эффект. Я говорю не про нейролепсию. В статье Мосолова приведена таблица из которой видно, что кломипрамин сильнее всех ТЦА блокирует Д2 (амоксапина нет в России, поэтому о нем и не говорю). И дело тут не в пост синаптической блокаде. На сколько я понимаю, пресинаптические Д2 чувствительнее к антагонистам чем пост. Но с увеличением дозы до 600мг все еще сохраняется относительно большее расторможение выброса дофамина по отношению к его постсинаптическому блоку. Но при этом изменяется Синаптическая динамика дофамина, с этим и связана относительная неравнозначность доз до пятидесяти мг и более 300мг для анкисиолитичекого действия (я говорю не про растормаживающее действие). Т.о. при малой концентрации нейролептика блокируется пресинапс, это же, скорее всего, происходит и на высокой дозе ТЦА. Вопрос был в том, делали ли Вы поправку дозы сульпирида, когда снизили его до 200, чтобы получить максимальное стимулирующее действие? И вообще, может кломипрамин и сам справится с пресинаптическим Д2 блоком? Или гдавным здесь был Д3 блок? Цитата: Всегда добавлять ниаламид или фенелзин к уже развившемуся эффекту трициклика, а не наоборот Хорошая у Вас больница. Я лично никогда не видел, чтобы у нас были эти препараты в наличии. Ниаламид еще есть в РЛС, а вот фенельзин разве не сняли с производства? Транилципромина так вообще никогда не было. Другое дело пробовать неселективные дозы Юмекса... Цитата: Что до мелатонина, то он здесь немножко \"не в тему\", нам, наоборот, нужно уровень мелатонина всячески ПОНИЖАТЬ - у больного очень \"светозависимая\" депрессия, усиливающаяся осенью-зимой и в пасмурную погоду. Мелатонин - \"сонливый\" и потенциально депрессогенный гормон, который резко повышается в осенне-зимнее время и у здоровых людей, и особенно резко - у больных с осенне-зимней сезонной депрессией. Конечно мои познания в фармакологии мелатонина оставляют желать лучшего, но: 1. Агомелатин - агонист мелатониновых рецепторов и антагонист 5-НТ2, обладает антидепрессивной активностью. 2. Зверобой в разы повышает уровень ночного мелатонина. 3. Увеличение прололжительности Рем-сна приводит к лучшей ночной переработке полученного за день, соответственно улучшаются когнитивные функции. Т1/2 мелатонина небольшой, поэтому утром его уже не будет. А дневная продукция снизится. С этим также связывается повышение дневной активности больных инсомнией. Цитата: Мелатонин угнетает функциональную активность систем гипоталамус-гипофиз-щитовидка (типа надо спать, а не активничать) и гипоталамус-гипофиз-половые железы (типа надо спать, а не трахаться), понижает аппетит (типа надо спать, а не жрать) и делает еще ряд вещей, которые нам с нашей меланхолической депрессией без аппетита совершенно не в кассу. Да уж, на фоне гипофизарного Д2 блока гонады работают на полную мощь...  А на фоне кломипраминового антагонизма к 5-НТ2 и 3 анорексигенное действие мелатонина особенно актуально. Тем более Сустанон сам по себе будет повышать аппетит.Вообще интересно, какими-то очевидными вещами, типа анти-Д2 у кломипрамина Вы пренебрегаете, зато анорексигенный и антигонадотропный эффект мелатонина в этом компоте прямо непереоценим... И вообще, мелатонин я бы назначил как раз для того, чтобы во-первых увеличить продолжительность Рем-сна, и во вторых снизить его дневную продукцию. И уж никак не для снотворного действия, по моему очевидно, что при такой дозе кломипрамина на ночь сон будет достаточным... |
