| Re: МДП или психогенная депрессия |
Заголовок темы: Re: МДП или психогенная депрессия Отправитель: rombeck 12.09.2007 15:28:24 Цитата:
Молодой человек, сразу видно, что у Вас еще очень мало психофармакологического опыта с поливалентно резистентными депрессиями :) И мне, и коллегам (Комиссарову и другим) неоднократно доводилось "замешивать" анафранил (кломипрамин) или амитриптилин с селективными ингибиторами МАО-А (моклобемидом или пирлиндолом) - полёт нормальный :) Конечно, такая комбинация теоретически увеличивает риск "серотонинового синдрома", но помилуйте - комбинация с литием, с атипичным нейролептиком (садящимся на 5-HT2 рецепторы) или с триптофаном либо 5-HTP тоже увеличивает такой риск, но это же не повод её не применять :) Я больше скажу: у меня был личный опыт амбулаторного "замешивания" трициклика (амитриптилина) одновременно с селективным МАО-А (пирлиндолом) и с селективной для MAO-B дозой селегилина (5, затем 10 мг) - опять-таки полёт был нормальный :) Я даже еще больше скажу: в условиях стационара МОЖНО (но очень осторожно!!!) пробовать замешивать амитриптилин или аналогичный "сбалансированный" или "преимущественно норадренергический" трициклик с неселективным и необратимым ниаламидом или фенелзином (но не с транилципрамином, который хотя и "частично обратим", но более опасен в плане серотонинового синдрома). При этом надо соблюдать следующие предосторожности: 1. Всегда добавлять ниаламид или фенелзин к уже развившемуся эффекту трициклика, а не наоборот (трициклик к уже развившемуся эффекту ниаламида или фенелзина). При этом трициклик не должен быть в максимальных дозах, т.к. ниаламид и фенелзин значительно повышают концентрацию ТЦА в крови. 2. Добавлять малые, суб-терапевтические дозы неселективного ИМАО, например, 50 мг ниаламида или 10 мг фенелзина - и подождать эффекта. Нельзя давать одновременно полную дозу трициклика (типа 150 мг амитриптилина) и полную дозу ниаламида (типа 400-800 мг) или фенелзина (40-80 мг). 3. После добавления - желательно иметь возможность замерить концентрацию трициклика и его активного метаболита в крови на предмет непревышения токсического уровня, периодически мониторить ЭКГ, отслеживать побочки (усиление той же сухости во рту или гипотензии). При возникновении тяжелых побочек (судорог или делирия) ниаламид или фенелзин немедленно отменяется. Цитата:
Гептрал per os. К сожалению, ежедневное парентеральное введение там невозможно по причинам технического порядка: а) пациент учится; б) пациент тщательно скрывает свою депрессию от родителей, считая, что они не поймут и тем более не одобрят психофармакологическое лечение, а живет он с родителями. Если бы я назначал гептрал парентерально, то я бы тогда уж и анафранил внутривенно капал, и эглонил  Цитата:
Антиоксиданты - витамин E (в дозах не менее чем 200-400 мг/сут), витамин С (1-2 г/сут), омега-3 жирные кислоты и проч. - очень хорошая вещь при резистентных депрессиях, так как показано, что нейроны при депрессии испытывают окислительный стресс, и в них происходит повышенное образование свободных радикалов. Недавно в РКИ было показано выраженное нормотимическое (тимостабилизирующее) и антидепрессивное действие омега-3 жирных кислот. Что до мелатонина, то он здесь немножко "не в тему", нам, наоборот, нужно уровень мелатонина всячески ПОНИЖАТЬ - у больного очень "светозависимая" депрессия, усиливающаяся осенью-зимой и в пасмурную погоду. Мелатонин - "сонливый" и потенциально депрессогенный гормон, который резко повышается в осенне-зимнее время и у здоровых людей, и особенно резко - у больных с осенне-зимней сезонной депрессией. Мелатонин угнетает функциональную активность систем гипоталамус-гипофиз-щитовидка (типа надо спать, а не активничать) и гипоталамус-гипофиз-половые железы (типа надо спать, а не трахаться), понижает аппетит (типа надо спать, а не жрать) и делает еще ряд вещей, которые нам с нашей меланхолической депрессией без аппетита совершенно не в кассу. Вопрос о регуляции циркадного ритма здесь не стоит - циркадный ритм у больного нормализовался самостоятельно благодаря седации, обеспечиваемой хорошей дозой анафранила - дополнительный седатив или снотворное на ночь не понадобились :) Далее, о том, что витамин E и мелатонин имеют синергизм - это не Ваше личное наблюдение, это давно известная фишка - витамин E тормозит окислительное разрушение мелатонина, кортикостероидов, половых гормонов... :))) Цитата:
Потенцировать триптофаном (а еще лучше 5-HTP) и фенилаланином (а еще лучше - леводопой с карбидопой) - это хорошая и правильная мысль, но эта мысль упирается в деньги (насколько я знаю, в магазинах спортивного питания эти штучки стоят недешево). Гептрал, конечно, тоже недешев, но с гептралом на ближайший месяц пациенту просто помогли. Цитата:
Ноотропы, нейрометаболики - для потенцирования охотно пользуем, почему же нет. Только там, действительно, нужны дозы поболее официально рекомендуемых :)) И еще, у всех без исключения депрессивных больных имеется гипоперфузия мозга, причем наиболее выраженная как раз в тех областях, которые ответственны за наши проблемы - в лимбике и гиппокампе. Причем все без исключения эффективные антидепрессанты, параллельно развитию антидепрессивного эффекта, каким-то пока еще не выясненным образом нормализуют мозговой кровоток. И вот, у некоторых "резистентных" депрессивных больных - причем не только у старичков и органиков, то есть у лиц с заведомо имеющимися сосудистыми проблемами, но и у просто депрессивных больных - порой разительный эффект достигается от добавления к антидепрессантам нимотопа (нимодипина), стугерона (циннаризина), кавинтона (винпоцетина) или другого нейрососудистого препарата Можно предполагать, что за счет улучшения перфузии лимбики увеличивается доставка антидепрессанта к ней :)Цитата:
Молодой человек, запомните: НИ ОДИН трициклический антидепрессант, за исключением амоксапина (и - в большей степени - его метаболита локсапина, применяемого как антипсихотик) НЕ блокирует D2 дофаминергические рецепторы в клинически применяемых дозах сколько-нибудь значимо для того, чтобы давать нейролептикоподобные побочки (например, ту же нейролептическую депрессию, акатизию, острые дискинезии, паркинсонизм) или антипсихотический эффект. Поэтому этот вопрос просто не в тему :) Что же касается сульпирида, то его при депрессиях вообще-то до 400-600 применяют, а я понизил до 200 именно с расчетом на больший пресинаптический D3 блок и меньший постсинаптический :) Изначально же сульпирид я назначал именно в антипсихотической дозе, как "малый антипсихотик", поскольку у больного в депрессии присутствовали суб-психотические феномены, полностью конгруэнтные аффекту (ощущение враждебности окружающего мира, отрывочные идеи виновности, отношения - "люди ко мне плохо относятся, потому что я хуже других"). Вот для устранения этих суб-психотических фишек, не дотягивающих до явного депрессивного психоза, я и назначал сульпирид 400. Помогло и очень быстро - указанные фишки пропали буквально через несколько суток пребывания на 400 мг эглонила :) А если бы там была более явная психотика, то я бы сульпиридом не ограничился и назначил бы вместо него более активный антипсихотик - амисульприд (солиан), или рисполепт, или зипрексу :) Цитата:
О да, да :) Я и рекомендовал пациенту физические нагрузки, светотерапию, прогулки... Цитата:
Метод резкой отмены - прекрасная вещь :) Сам неоднократно применял и очень люблю :) Причем данный конкретный пациент сам это знает - у него после бросания каждого конкретного антидепрессанта, который "не помог" или "помог только наполовину", на несколько дней наступало резкое улучшение. Потом, правда, все возвращалось на круги своя - а возобновить терапию пациент не догадывался. Но метод резкой отмены лучше всего работает на фоне уже "раскрученного до максимума" эффекта антидепрессантов - то есть после 2-3 месяцев приема в полной дозе и прохождения соответствующих рецепторных перестроек. Так что сейчас о применении этого метода говорить просто рано :) К тому же для эффективности этого метода имеет значение тяжесть синдрома отмены - метод резкой отмены это "химиошок", и чтобы он был достаточно "шоковым", организм должен в достаточной степени "привыкнуть" к антидепрессанту. По той же причине метод резкой отмены эффективнее, если предварительно довести антидепрессанты (или нейролептики, если мы лечим психоз) "до упора" за некоторое достаточно большое время до планируемой резкой отмены. Резко отменять с малых или средних доз - недостаточно эффективно :) И еще, во время резкой отмены НЕ НАДО убирать нормотимики и гормоны щитовидки - они профилактируют переключение фазы в гипоманию или манию или развитие быстрого цикла либо смешанного состояния, которое нередко бывает на резкой отмене. Кроме того, литий после отмены и возобновления - частично или полностью теряет эффективность, это показано в РКИ (там, правда, речь шла о более длительных перерывах). НО: мне кажется, что данному конкретному пациенту этот метод не понадобится вообще, он и так неплохо пошел :) |
!И тренажерный зал ттоже!