| Re: Актовегин, церебролизин и др. |
Заголовок темы: Re: Актовегин, церебролизин и др. Отправитель: Atmel 2008/3/4 10:22:53 Итак, ни церебролизин, ни актовегин, как минимум, не имеют значительного эффекта при ишемическом инсульте? Гм... В аннотации на церебролизин явно указан в показаниях к применению ишемический инсульт, причем и в остром периоде. А вот на актовегин приводится следующая нозологическая классификация (по МКБ-10): L58 Радиационный дерматит лучевой. L90.8 Другие атрофические изменения кожи. L98.4 Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках. L98.4.2 Язва кожи трофическая. T14.0 Поверхностная травма неуточненной области тела. T14.1 Открытая рана неуточненной области тела. T20-T32 Термические и химические ожоги. Z100 КЛАСС XXII Хирургическая практика Все. Но в целом об актовегине у меня сложилось очень положительное мнение. При лечении облитерирующего эндартериита у отца наблюдается быстрая регрессия язв нижних конечностей. Чисто теоретически можно было бы предполагать его ноотропный эффект, и он, кстати, обладает общетонизирующим (дозозависимым) свойством. По моему личному опыту применения на самом себе в суточной дозе больше 2 мл внутримышечно дает гиперстимуляцию. Но вот каковы итоги: рекомендации American Heart Association/American Stroke Association 2005 «В настоящее время нет агентов с предполагаемым нейропротективным эффектом, которые могут быть рекомендованы для лечения пациентов с ишемическим инсультом. (grade A)» Рекомендации European Stroke Initiative (EUSI) 2004 «В настоящее время лечить пациентов с инсультом нейропротективными препаратами не рекомендуется. (level I)» Вот досье: Trends in Acute Ischemic Stroke Trials Through the 20th Century Патогенез ишемического повреждения мозга - ишемия - деполяризация пресинаптического нейрона - активация Na+ K+ – помпы - высвобождение эксайтотоксичных аминокислот: глутамата, аспартата, -- глицина, таурина - активация NMDA-рецепторов, AMPA-рецепторов - накопление Ca2+ в клетке - активация внутриклеточных ферментов - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса - повреждение клетки ферментами и продуктами метаболизма (свободные радикалы) - реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение ГЭБ Danton GH, Dalton Dietrich W. The Search for Neuroprotective Strategies in Stroke. AJNR Am J Neuroradiol 2004 25:181–194. |
| |учеба|публикации участников|библиотека| |