Wellcome to HostGator.com hosting-provider!
Вход пользователей
Пользователь:

Пароль:
Забыли пароль?


запомнить меня


Регистрация!
Навигация по сайту
Внимание:
Для полного доступа к материалам и использования всех возможностей сайта - необходима регистрация.
* * *
Книги



Open in new window

Как купить эту книгу?


Еще книги:
Психореаниматология
Психиатрия
Нейросайнс
______________________
Реклама




Сообщение:*
 

Re: Тактика лечения чего-то при чем-то

Заголовок темы: Re: Тактика лечения чего-то при чем-то
Отправитель: Dr.Admin 16.10.2005 7:05:03

Стоп. Сразу – почему синдром Паркинсона? Если так, то какой именно? Токсический, атеросклеротический, посттравматический, резерпина переел или еще какой? Симптоматический паркинсонизм или все же болезнь Паркинсона? Это принципиально.
Или подразумевается то, что мы имеем НЛ обусловленным синдром Паркинсона у пациента с болезнью Паркинсона? Витиевато, но видимо так и есть, еще точнее... может быть это ...так сказать... –неутонченного генеза (ятрогенный?) психоз, с последующим переходом в акинетический криз в следствии фармакологической D2 блокады (что можно приравнять к внезапной отмене (точнее невозможности действия) антипаркинсонических средств).
Ок. Будем считать, что все же, исходно была болезнь Паркинсона и то, что имеем актинетический криз. Эта штука весьма похожа на ЗНС. Если я угадал, ждите пневмонию, тромбоэмболию …и…так… пролежни уже есть… Что у нас с температурой?

Можно ли уточнить что именно входило в "профилактическое лечение (микроциркулянты, дезагреганты и т.п.)."? Циннаризин давали? Ноотропы были? Что и сколько?

"учитывая галлюцинаторную симптоматику, лечился галоперидолом в местной больнице"
… no comments … ушлепки. Ежу понятно, что в данном случае в терапии галлюциноза D2 блокирующим нейролептикам места нет и быть не может, если нейролептики то минимум – клозапин/азалептин, да и максимум скорее тоже они же. Галоперидол мог не просто заблокировать, но и необратимо повредить дофаминовые нейроны.
Тут же уточнить бы, как долго и как много эти ушлепки давали галоперидол…

Если мы преследуем цель препятствовать обратному захвату дофамина, то амитриптилин в данном случае не показан, он показан при преобладании дрожания над ригидностью и акинезией. Амитриптилин обладает достаточно выраженным седативным эффектом (и в малых дозах тоже может быть), поэтому его нельзя применять при акинезии. Для этого подойдет людеомил, мелипрамин.

Попробую рассуждать: допустим, галлюциноз здесь от избыточной стимуляции дофаминергических рецепторов в лимбических структурах. Виноват, скорее всего, наком, если лекарственный генез состояния не отбрасывать вообще.

Цикла в таких дозах даже за счет конрбалансировки между дофаминовыми и ацетилхолиновыми системами ничего не даст. Пишете «Циклодол не даем»… «получает акинетон (тут же вопрос – сколько?)» А чем цикла отличается принципиально от акинетона. Да ничем. Центральный холинолитик, детали не так уж важны (в данном раскладе).
Что нам дают в данном случае холинолитики (у нас это акинетон… в некоторой дозе) Ацетилхолин является антагонистом дофамина - оказывает эффекты, противоположные действиям дофамина. На самом деле здесь полной ясности нет. Буржуями считается, что у стариков не является препаратом выбора, более того, не желателен. (а мы скем имеем дело? Возраст?)В данном случае его применение вносит некоторую путаницу в терапию. Думаю, следует сосредоточится на работе по дофаминовым рецепторам и забить пока на ацетилхолиновые для ясности. Не то чтобы твердое нет, но учитывая относительные противопоказания по возрасту (старше 50)... и на когнитивку опять же негативно... думаю не стоит.

А почему все же делирий? Я бы сказал – «органический галлюциноз» т.к. делирий как бы обязывает в плане терапии (в российском терапевтическом стереотипе), а тут не стоит загибаться в ту сторону, по моему мнению, и делирий это во первых строках помрачение сознания. Сам по себе галлюциноз, если хотите делириозно – аментивная симптоматика при БП не обязана быть холинолитической по происхождению. С чего кто это взял? Без применения холинолитиков этого не бывает? А при применении препаратов содержащих л-допу (наком)? Да сколько хотите. Более того, именно л-допа содержащие препараты (суть - предшественники дофамина) чаще и будут вызывать галюны, т.к. действуют напрямую на дофаминовый рецептор, а не опосредовано и фильдеперстово, как холинолитики.

Я бы думаю таким путем пойти можно – наращивая (превентивно) до антипсихотических доз (более 200 в сутки, пока не будет ок) азалептин (не феррейновский, акрихин или органика, и лучше табами по 25мг. – 100 мг. грязнее, шаг взять по 25мг. в 2 дня) … т.к. психоз весьма вероятен, но есть вероятность (учитывая БП) что купирующими будут небольшие дозы, может быть и 25-50…
Как вариант – сероквель со 100 в сутки (с ним может и попроще будет) или зипрекса (но ее очень аккуратно, начиная с 2,5 мг. т.к. она D2 все же цепляет).

И начать восстанавливать дофаминовые влияния в целях убрать акинетические дела.
Может быть такое – товарищ вошел в ту стадию БП когда все… привет… первые 5-6 лет успешной терапии (медовый месяц) БП кончились и идет декомпенсация. Фаза поздних побочек (оральных гиперкинезов не было в посл. время? причмокивания всякие, облизывания? когнитивка куда ехала?).
Амантадин (для бедных - в таблетках - высвобождаем дофамин из депо, повышаем чувствительность постсинаптического рецептора к дофамину) он же мидантан по 0,1 гр. нууу… 200-400. Если бабок немеряно - можно капать его (амантадина сульфат(ПК-Мерц) по 500 мл (200 мг) до 3 раза в сут. Собственно терапия акинетического криза в основном им и проводится по уму то. Но его эффект временный и быстро слабеет, через несколько недель от него толку уже не будет, весь толк будет идти от накома, от юмекса и от D2 агониста (будь то бромокриптин или мирапекс, проноран).
Готовьтесь – будет глючить… если не будет, то значит, рецепторы в черной субстанции повреждены в дупель и соответственно предшественники дофамина так же будут не эффективны пресинаптический нейрон уже не может синтезироваться дофамин, а поскольку эффективность л-дофа полностью зависит от способности нигральных дофаминергических нейронов декарбоксилировать ее в дофамин. Тогда переходим к бромкриптину или если бабок немеряно – мирапекс – у него еще и нейропротективный эффект есть…).

Думаю нужно наращивать наком до адекватных доз. С шагом в 100 мг. в 5 дней до 400-600…и более, до1000 с тем же шагом 100 мг. в неделю. (мы же вроде с БП имели дело, но будет глючить).

Бромкриптин: 1,25-2,5 мг, после еды, вечером. При хорошей переносимости (тошнота-рвота, обмороки) наращиваем с шагом в 1,25 мг каждые 3 дня вплоть до 10-40 мг 2-3 раза в сутки. Может оказаться эффективным буквально 2,5 мг. в сочетании с накомом. Или мирапекс…тут думать надо… селективность выше – вероятность психоза тоже. Но из академического интереса можно аккуратно попробовать и его.

B6 отменить. Угадайте почему.

Транквилизаторы и оксибутират отменить, если делириозные дела прошли -ГАМК антогонист дофамина - могут ухудшать ситуацию.

Селегелин 5-10 мг/сут(ниар, когнитин, юмекс - последний реальнее всего у нас достать) - блокирует МАО В, тормозит метаболизм дофамина - туда же. Селегилин позволяет существенно снизить потребность в леводопе - там, где нужно было бы граммы давать, удается обойтись например 400-600 мг мадопара или накома + считается, что селегилин единственный препарат, тормозящий прогрессирование БП.

Экзотику типа ингибиторов КОМТ (КОМТ частично инактиваторует дофамин в синаптической щели) - тасмар (толкапон), комтан (энтакапон) обсуждать не будем.

Если я правильно понял ситуацию и это действительно что-то типа акинетического криза у паркинсоника, думаю что-то из предложенного или комбинация дадут эффект. Но психотина вернется, с ней можно будет потом грамотно разобраться. В любом случае, от галюнов не умрет, а при акинетическом кризе у него шансов меньше 50%.

В кассу будет: коррекция водно-солевого баланса, профилактика пневмонии (м.б. даже антибиотики превентивно, тромбоэмболии – тромбасы, аспирины, тренталы…)

Чтобы убедиться, что это действительно акинетический криз, помогает ввести апоморфин (после дачи мотилиума, чтоб не так сильно рвало) - мотилиум через ГЭБ практически не проходит, действует местно на уровне перистальтики ЖКТ и не ухудшает паркинсонизма, а апоморфин дает кратковременное - на 15 минут или полчаса - снижение акинезии.

И… наконец - единственно верный путь! Психоза нет? Доминирует неврологическая симптоматика? Ставим "акинентический криз" и... В НЕВРОЛОГИЮ!!!
(хотя больного жалко – эти там его завалят точно).

Большое спасибо Роману Беккеру (Израиль) за своевременную (в 6 утра) критику и важные замечания по поводу моих рассуждений.

Поиск по сайту
поиск по сайту

Расширенный поиск
____________________

Поиск по сайту с помощью Google


Статистика:




Наш Яндекс цитирования

who's online

Это важно:
Уважаемые пользователи!

Количество посетителей форума растет, но, к сожалению, параллельно мы наблюдаем снижение информативности сообщений. Многие ветки заполняют диспуты, не касающиеся тематики сайта или просто разговоры на отвлеченные темы. Хуже всего то, что в этом информационном шуме новые пользователи не смогут находить нужные им данные, их вопросы тонут, оставаясь без ответов.
Политика администрирования форума меняется.

Мы просим воздержаться от неинформативных комментариев и вопросов, которые не соответствуют тематики сайта, от всякого рода эмоциональных отступлений и тем более от использования форума в качестве чата.

Все, засоряющее форум, с точки зрения администрации, будет постепенно удаляться и рано или поздно будет удалено полностью.

Спасибо за понимание.