| Re: Чудес не бывает |
Заголовок темы: Re: Чудес не бывает Отправитель: rombeck 2005/10/29 14:19:33 Цитата:
Во-первых, вынужден отметить, что, как почти всегда в России, имело и имеет место необоснованное пренебрежение к возможностям нормотимической терапии. У него с 16-ти лет АФФЕКТИВНО-параноидные, а не чисто параноидные расстройства, болезнь имеет четкую приступообразность, шубообразное течение, в приступах часть бреда тесно спаяна с аффектом (бред самообвинения - строго депрессивная фишка). Я уж не говорю о том, что агрессивность, импульсивность, а также кататонические и гебефренические проявления (в кататонии и гебефрении, в отличие от чисто параноидной шизофрении, всегда очень велик удельный вес аффективного регистра) - сами по себе target symptoms для нормотимической терапии, даже в отсутствие депрессивной симптоматики. И возбуждение и агрессивность бы купировались отлично с добавлением лития, карбамазепина и/или вальпроата. В подобных случаях, помимо нейролептиков, надо СРАЗУ и БЕЗ РАЗГОВОРОВ назначать на постоянку, для постоянного профилактического приема литий и карбамазепин/вальпроат (да-да, именно два, а то и три нормотимика - моно-нормотимия часто дает недостаточный стабилизирующий эффект). Обострения при этом становятся значительно реже, слабее, мягче, протекают с менее выраженным возбуждением, больные менее агрессивны. И действие НЛ при этом существенно усиливается и потенцируется. Во-вторых, вынужден отметить, что бОльшую часть этой самой пресловутой "жуткой резистентности к нейролептикам" создают сами врачи в России (в том числе, в данном конкретном случае, Вы сами). Неоднократно писалось и отмечалось везде, что лечение неадекватно ЗАВЫШЕННЫМИ дозами нейролептиков, cтоль частое в России явление, приводит к развитию выраженной компенсаторной гиперчувствительности D2 рецепторов и снижению антипсихотического эффекта нейролептиков, к развитию резистентности, и к УДЛИНЕНИЮ (протрагированию) психоза и времени пребывания в стационаре. Почитайте РКИ, сравнивающие неадекватно малую дозу галоперидола (5-7.5 мг), оптимальную дозу (10-15-20 мг) и неадекватно завышенную (типа 30-40 мг без веских на то оснований). Вы будете неприятно удивлены - как неадекватно малые дозы, так и неадекватно завышенные типа 30-40 мг часто ЗАТЯГИВАЮТ психоз и удлиняют пребывание в стационаре по сравнению с оптимальной дозировкой, а кажущееся "лучше" в первые дни обусловлено не усилением АП эффекта (он не растет выще определенного порога доз), а усилением неспецифического седативного эффекта и тем, что скованный и заторможенный больной КАЖЕТСЯ "лучше" и упорядоченнее. Третье, вынужден отметить, что к тому же эффекту ЗАТЯГИВАНИЯ психоза и появления кажущейся "резистентности" приводит необоснованная полинейролепсия с самого начала - почитайте РКИ, сравнивающие назначение двух нейролептиков с назначением одного, но в адекватной дозе. Поймите, они имеют один и тот же механизм, они все блокируют D2 - нафига нужно, чтобы они конкурировали друг с другом за рецептор и мешали друг другу?! Это даже из общетеоретических рассуждений ясно, а РКИ это, между прочим, подтверждают на доказательном уровне. Не надо, не надо мешать "трифтазин, галоперидол, аминазин, клопиксол". Тем более смешивать 3-5 нейролептиков в одну кучу. Комбинировать НЛ можно и нужно ТОЛЬКО в том случае, если у больного имеется ДОКАЗАННАЯ резистентность к монотерапии несколькими известными НЛ в адекватных дозах, причем комбинировать с умом, с учетом профиля и спектра. Но не с самого начала, не с попадания в стационар. Если не помогает один НЛ, надо не добавлять второй, а плавно заменить и попробовать другой, и т.д. Единственное исключение - это когда остро возбужденному больному дается небольшая доза "седативного" нейролептика типа аминазина, тизерцина или азалептина в дополнение к высокопотентному антипсихотику типа галоперидола, трифтазина или рисполепта - дается чисто с седативной целью, не рассчитывая на самостоятельный антипсихотический эффект аминазина или азалептина/тизерцина - вот тогда это не считается полинейролепсией и нарушением правила монотерапии одним НЛ. Четвертое. НИКОГДА и НИ ПРИ КАКИХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВАХ нельзя давать больному стандартные антипсихотические, а тем более большие дозы типичных НЛ без корректора и без бета-блокатора, транка. А вы давали. Да еще и мальчику, который, как оказалось по итогам КТ, органик (и соответственно переносит НЛ плохо, хоть Вам и казалось, что хорошо). Просто нельзя так делать и все тут. Агрессивность у больных провоцируется, между прочим, в том числе и первичной нейролептической дисфорией, и тяжелейшей мучительной акатизией и тревогой. Причем акатизию и нейролептическую дисфорию, тревогу и агрессивность от акатизии советские врачи весьма и весьма часто ошибочно принимают за психотическое возбуждение и вместо того, чтобы cлегка снизить несчастному нейролептик, дать или увеличить корректор, дать бета-блокатор и/или транк - тупо увеличивают нейролептик еще дальше, еще, еще - и делают акатизию сильнее. А потом удивляются, отчего состояние никак не купируется, отчего больной злой, агрессивный, дисфоричный, отчего комплайнс низкий и лечиться больные никак не хотят и боятся, отчего часто бросают лечение на амбулаторке. И откуда резистентность - удивляются тоже: а между тем, акатизия - маркер процессов в ЦНС, приводящих к развитию резистентности к НЛ, и ее надо очень бояться и купировать очень тщательно. Пятое. Очень часто вижу необоснованную спешку, судорожные метания и попытки менять терапию, чтобы побыстрее купировать психоз, еще до того, как нейролептик получит шанс заработать в полную силу. Так и тут - постоянные метания. Хочу напомнить, что, хотя первичный эффект, редукция галлюцинаций и бреда и успокоение обычно наступают быстро, полное развертывание эффекта ЛЮБОГО нейролептика (даже такого быстроходного, как галоперидол) занимает ВСЕГДА не менее 4-6-8 недель. До этого срока попытки дергаться, судорожно менять терапию и смешивать кучу нейролептиков - не обоснованы и вредны. Шестое: тяжелый аффективно-параноидный приступ, а тем более кататония или гебефрения, а уж тем более "с субфебрилитетом" - сами по себе показание к первичной ЭСТ - не нужно было мучиться и долго ждать эффекта, да еще и бросаясь из стороны в сторону, постоянно меняя и явно завышая дозы НЛ - при такой симптоматике совершенно явно имело смысл одновременно с ПФТ начинать курс ЭСТ с самого начала. Я бы еще и ФИКТ рекомендовал при такой симптоматике. Седьмое: про вегетативную неустойчивость и гипертензивные кризы. Извините, а чего же Вы хотели, закормив ребенка-органика нейролептиками по уши и вызвав, наверняка, серьезную гиперпролактинемию, гипогонадизм, вегетативный дисбаланс и сосудистые кризы (как при климаксе)? Я уж не говорю о том, что резкая отмена или снижение НЛ, обладающих сильным альфа-адренолитическим действием (типа аминазина, тизерцина) у кого хочешь вызовет гипертензивные кризы. И подумайте о том, что ребенку всего 20 лет, ему еще жениться и детей иметь - детей вообще нежелательно кормить типичными НЛ, ибо гиперпролактинемия, гипогонадизм, азооспермия/бесплодие, импотенция. И в дефект типичные нейролептики загоняют рано. И депрессию усиливают (а у него симптоматика изначально была ДЕПРЕССИВНО параноидная). |
| |учеба|публикации участников|библиотека| |