| Re: Психореаниматология: Поиск пропавших лекарств, впечатления о лекарствах |
Заголовок темы: Re: Психореаниматология: Поиск пропавших лекарств, впечатления о лекарствах Отправитель: rombeck 2006/9/1 12:24:38 Цитата:
Буспирон, вроде бы, работает (РКИ по нему есть), но работает во-первых медленно, а во-вторых, не так надежно и хорошо, как антидепрессанты с одной стороны и бензодиазепины с другой. Потом, его эффект ограничивается чистой противотревожностью при ГТР, без влияния на сопутствующую аффективную (депрессивную), паническую, фобическую, обсессивно-компульсивную симптоматику - что делает его для многих клинических ситуаций совершенно негодным, так как коморбидность ГТР с фобиями, обсессивно-компульсивными штучками, депрессией, ПА - весьма высока. Да и с РКИ есть непонятки - в некоторых РКИ эффект буспирона даже при чистом ГТР не отличался от плацебо :) Что касается мепротана (мепробамата) и изомепротана, то это старые, малоэффективные и слабенькие транквилизаторы, а привыкание и пристрастие они вызывали и вызывают даже ЧАЩЕ, чем бензодиазепины, поскольку имеют короткое действие и способны вызывать значительную эйфорию. Что касается амизила и метамизила, то к ним применимы те же эпитеты "старый", "слабенький", "малоэффективный". Кстати, их эффект основан на том же самом антигистаминном эффекте, что и у гидроксизина :) Раньше амизил и метамизил считали центральными холинолитиками, но потом выяснилось, что в контексте седативного действия имеет значение их антигистаминность, а не центральный холинолитический эффект (а холинолитический, зато, обуславливает некоторый положительный эффект димедрола или амизила/метамизила при б-ни Паркинсона). Что касается зопиклона и золпидема, то они как снотворные весьма хороши (и лучше "снотворных бензодиазепинов"), а как противотревожные препараты - малоэффективны, поскольку синтезированы с таким расчетом, чтобы избирательно блокировать ту подгруппу бензодиазепиновых рецепторов, которая ответственна за снотворный и неспецифический седативный эффект, практически не блокируя рецепторы, ответственные за истинный анксиолитический эффект и за миорелаксацию. Что касается лично твоей проблемы с невозможностью "слезть" с 10 мг диазепама, то я бы рекомендовал попробовать "слезать" после осторожного, постепенного, плавного добавления вальпроевой кислоты (конвулекса или депакина) и доведения оной до терапевтически эффективной дозы. Вальпроат, в отличие от карбамазепина, обладает истинной противотревожной и антипанической активностью (а не только неспецифическим седативным действием), и в отличие от карбамазепина НИКАК не трогает серотонинергическую систему, трогание которой, согласно твоим утверждениям, ты очень плохо переносишь. Также вальпроат, как и карбамазепин, обладает способностью купировать или смягчать проявления бензодиазепиновой, алкогольной, барбитуровой и - отчасти - опиатной абстиненции, что тоже немаловажно в контексте отмены бензодиазепинов. А с антидепрессантами и нейролептиками, даже малыми дозами ("интолерантность"), в контексте отмены бензо играться нет смысла: они НЕ облегчают отмену бензодиазепинов и не могут служить их заменой. Зато вполне могут пойти как средства лечения аффективной, тревожной, панической и проч. симптоматики - вне контекста отмены бензодиазепинов. Но это уже потом. Еще - перевод может облегчить замена диазепама на более "долгоиграющий" феназепам. Достаточно странно, кстати, что ты не переносишь клоназепам и утверждаешь, что он у тебя вызывает серотониновый синдром, поскольку клоназепам обладает не серотонинергическим, а АНТИсеротонинергическим действием и частенько дает при длительном приеме депрессии. Серотонинергическим, антидепрессивным действием обладает АЛЬПРАЗОЛАМ, ксанакс, а вовсе не клоназепам. Насчет же разницы седации и истинного противотревожного действия - полностью согласен :) С уважением, Роман. |
| |учеба|публикации участников|библиотека| |