В 2005 году Пер Свеннингсон и его коллеги обнаружили, что другие нейромедиаторы – глютамат и дофамин, выступающие в данном случае в другой роли, способны изменять и блокировать действие наркотиков, останавливая сигнальный путь внутри клетки. Всё это требовало объяснения.

Коллегам Свеннингсона, работа которых только что была принята к публикации в Nature, удалось идентифицировать внутриклеточную структуру, обеспечивающую непосредственное взаимодействие рецепторов серотонина 5-HT2A (2AR) и глютамата mGluR.

Например, совместное введение глютамата с ЛСД изменяло поведение лабораторных мышей и прекращало ЛСД-индуцированный психоз.

Как оказалось, совместная работа и взаимная регуляция стали возможными благодаря трансмембранным белкам, которым – за исключением семейства G-белков, обеспечивающих передачу сигнала от многих рецепторов внутрь клетки, – ранее регуляторная роль не приписывалась вовсе.

Что не менее важно, в конце своей работы ученые смогли показать специфику изменений в этих двух рецепторах коры головного мозга шизофреников. Исследование аутопсий показало повышенное содержание серотониновых рецепторов «хорошего настроения» и пониженное – рецепторов глютамата.

Этот результат открывает перспективу разработки лекарств от шизофрении, которые на простых смертных действовать не будут;