| Re: Серотонин |
Отправитель: Atmel 18.01.2008 15:10:15 ГАМКергическая и серотонинергическая системы - разные нейрональные системы. Тревожность может быть разного генеза, да и данные о серотонине в отношении тревожности тоже довольно противоречивы. По крайней мере есть ингибиторы обратного захвата серотонина, у которых в фармакодинамике есть и противотревожный компонент действия. Все эффекты таких психотропов находят скорее клинически, чем теоретически. А возможно, что улучшение процессов (ясности) мышления за счет увеличения нейромедиатора в синаптической щели, а также эйфория от него способствует понижению уровня тревожности. Все описать только с помощью элементарной химии очень трудно, да и взаимосвязи здесь слишком сложные. Например, производные ГАМК иногда способны нести парадоксальный побочный эффект в виде тревожности. Каждый человек реагирует по-разному. Мы не клиницисты, большинству практических врачей приходится иметь дело с готовыми схемами. На второй вопрос не отвечу, так как знаю только об эндогенном лиганде БДЗ-рецепторов, который действует как эндозепины, но это и не пептид (бетта-карболин). И я думаю, если б знали, то давно бы разрабатывали это направление в фармакологии. Лично я пока о таком не слышал. Может, просто отстал от жизни. :) |
| Серотонин |
Отправитель: I56new 18.01.2008 7:11:35 Здравствуйте, уважаемые специалисты! Прокомментируйте пожалуйста. Антидепрессанты, в частности СИОЗС, а также АД из других групп, как известно за счет ингибирования обратного захвата моноаминов, увеличивают количество нейромедиаторов(в основном серотонин и норадреналин) в синаптической щели. При этом проводимость нейроимпульсов улучшается и для депрессивных больных это хорошо. А для тревожных больных(ГТР, ПА и т.д.) это не есть хорошо, ведь к примеру транквилизаторы, за счет воздействия на БЗД рецепторы и вызывая улучшение захвата молекул ГАМК вызывают торможение и тем самым убирают тревожность. Получается, что напрямую АД для тревожных больных не показаны? Хотя и являются препаратами выбора. Или действуют какие то более сложные механизмы и увеличение серотонина в синаптическом пространстве каким то косвенным образом влияет на ГАМК? И еще один вопрос. Эндозепины являются эндогенными пептидами, воздействующими на БЗД рецепторы и подавляющие открытие каналов С1, индуцируемое ГАМК и в итоге оказывает действие, обратное действию ГАМК, вызывают тревогу. Какие эндогенные пептиды являются антогонистами эндозепинам? Т.е. по действию являются аналогами бензодиазепинам. Если повысить их количество в мозгу, то и необходимость в бензодеазепинах отпадет. Ведь совершенно ясно, что у тревожных больных явно преобладают процессы возбуждения над процессами торможения, т.е. не хватает каких то эндогенных веществ и увеличение количества ГАМК может не привести к положительному результату, если рецепторы ГАМК будут заблокированы? Прошу пояснить. |