| К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТЕЛЬНОЙ КАТАТОНИИ |
|---|
| Опубликовано Thu 17 Apr 2008 (2768 прочтений) |
|
Хотя описание «смертельной кататонии» было дано Stauder только в 1934 г., этот тягчайший синдром, завершавшийся раньше смертельным исходом в среднем за 6-10 дней, был известен очень давно. В настоящее время трудно уточнить, кому принадлежит первое описание острого бреда. Одни авторы называют Кальмейля (1832), другие — Фодера (1817). Существенное значение имеет то обстоятельство, что старые авторы не только знали этот синдром, который они называли «delirium acuturn», но и пытались установить его природу и этиологию. Одни видели в нем особую форму геморрагического энцефалита, другие — считали проявлением какой-то еще неизвестной инфекции, причем Бианки-Пиччинино даже выделил якобы особую бактерию. Были в прошлом веке и сторонники аутоинтоксикационного происхождения «острого бреда» (Шпицке). Со времен Шюле и Мейнерта стало, однако, утверждаться мнение, что это не особая болезнь, но лишь синдром, который может наблюдаться при многих заболеваниях, свидетельствуя об остром умирании ганглиозных клеток (Т. И. Юдин). Крепелин, описывая картины острого бреда и допуская их возможность при Demencia Precocx, не отделял его от сепсиса, ссылаясь при этом на соответствующие бактериологические находки в крови больных кокковой флоры и кишечной палочки. Первое описание синдрома острого бреда при шизофрении принадлежит отечественному психиатру А. Н. Бернштейну (1912). Несмотря на относительную редкость подобных тяжелых психотических состояний, даже в прежние годы, т. е. до введения методов активной терапии, многие из авторов располагали значительным числом наблюдений. По-видимому, наибольшее количество случаев острого бреда видели Магсant, Соurtois, опубликовавшие свои 120 наблюдений над «психотическим азотемическим энцефалитом». Как видно из самого термина, они расценивали его как особую форму энцефалита, сопровождавшегося повышением содержания азота в крови. Если большую часть своих наблюдений они считали вторичным осложнением других заболеваний, то 44 случая они относили к первичным энцефалитам, этиология которых оставалась неясной. Среди немецких авторов прежде всего следует назвать Shedegyer, Stauder (1934). Stauder первым определенно высказался за принадлежность этих форм к шизофрении, к кататонической форме ее, считая их смертельным ее вариантом. Он опирался на теорию аутоинтоксикации гистаминоподобными веществами, модную в то время, выдвинутую Greving, Jahn (1936). Не перечисляя многочисленных авторов, писавших о смертельной шизофрении, назовем лишь тех, кто пытался подвести под это понятие ту или иную патогенетическую теорию. Так, Scheid (1937) включал эти формы с тяжелым течением в понятие «фебрильной шизофрении», находящее до сих пор последователей даже в Советском Союзе. Исходя из наблюдений над тем, что в течении шизофрении нередко наблюдаются лихорадочные эпизоды, а также изменения со стороны крови, хотя интернисты в соматическом состоянии больных не находят никаких отклонений, Scheid высказал гипотезу об особой соматической morbus schizophrenicus, якобы характеризующейся периодическими гемолитическими кризами, происхождение которых он объяснить не мог. Существование таких кризов не нашло подтверждения в дальнейших исследованиях. Т. И. Юдин, считавший, что шизофрения как таковая может стать причиной смерти больных, придавал особое значение дисциркуляторным изменениям, резко выступающим и в клинической картине, и в морфологических изменениях со стороны мозга, он говорил о «дисгемическом синдроме». В объяснении происхождения этого синдрома он ссылался на нарушения метаболизма, на токсикоз за счет «шлаков», якобы вызывающий сосудистые нарушения, причем особое значение придавал механизму аноксии. Схожих взглядов придерживался В. П. Протопопов, разработавший достаточно стройную патогенетическую теорию шизофрении, исходившую из признания врожденной недостаточности ретикуло-эндотелиальной системы с последующей аутоинтоксикацией продуктами нарушенного азотистого обмена (ароматические азотистые соединения). В. П. Протопопов опирался в своих воззрениях на результаты исследований сотрудников (П. А. Полищук, Р. В. Соболевская, В. В. Яблонская, А. А. Игнатов, Н. И. Чучмарева), которыми была не только описана клиника «бурно протекающей шизофрении», но и изучены при этой форме изменения со стороны форменных элементов, белков, а также билирубина крови. Эти тщательные исследования, выполненные в последние предвоенные годы, дали авторам право говорить о тяжелом соматическом заболевании, лежащем в основе шизофрении: в частности, изменения со стороны крови оказались напоминающими изменения при органических токсикоинфекционных психозах. Тем не менее, исходя из укоренившихся представлений, И. А. Полищук, отрицая наличие какой-либо инфекции, известного в соматической медицине заболевания, назвал «своеобразными» и патологические изменения, обнаруженные на вскрытии (хотя упоминались явления хронического полисерозита, паренхиматозное и жировое перерождение всех органов и т, п.). Стремление найти разгадку возникновения «смертельной шизофрении» в патологии внутренних органов обнаруживали и другие авторы. Так, известность приобрели исследования Lingeuppe (1934), искавшего объяснение в нарушениях функции печени, а затем надпочечных желез. Изучение патологоанатомических изменений в печени при смертельной кататонии принадлежит Gaupp, (1943). Постепенно у многих исследователей все отчетливее стала выявляться тенденция рассматривать «смертельную шизофрению» («острый бред»), как синдром неспецифический, обусловленный не особенностями вредности, но зависящий в основном от измененной реактивности самого организма, в особенности — мозга (М. Я. Серейский, 1938). С этой точки зрения представляют интерес, например, исследования Ф. И. Бродского (1943), говорившего об остром бреде как о гиперергической реакции, А. Н. Агеевой, Е. С. Арутюнова, П. И. Слуцкиной (1955), указывавших на аллергическийхарактерреакциисосторонымозгаприостром делирии, А. С. Шмарьяна (1961) и др. Gellen, Марреs в 1952 г. предприняли интересную попытку рассмотреть смертельную шизофрению с позиций учения Селье об адаптационном синдроме, признавая, однако, что для подтверждения этой гипотезы недостает знания причинного процесса, первичной вредности, Л. Н. Лежепекова (1958), отмечая геморрагический характер изменений в мозгу, пыталась связать происхождение острого бреда с гриппозным энцефалитом. В патологоанатомической картине мозга больных, умерших при явлениях острого делирия, многие исследователи обращали внимание на господствующую роль дисциркуля-торных нарушений. М. М. Александровская в своей монографии о сосудистых изменениях в мозгу (1955) посвятила отдельную главу сосудистым изменениям в ц. н. с. у больных «с психомоторным возбуждением». Ссылаясь на ряд исследований, уже цитированных выше, М. М. Александровская приводит также интересную работу Locher (1940), отрицавшего существование таких острых смертельных кататонии, при которых тщательное морфологическое исследование не объяснило бы причин смертельного исхода. Собственный материал М. М. Александровской составили 29 наблюдений, отвечавших по клинической картине и по морфологическим изменениям в мозгу описанию «смертельной кататонии». Заслуживает внимания, что у 16 при вскрытии были обнаружены тромбозы церебральных вен и синусов твердой мозговой оболочки, которыми автор объяснила особенно острое течение заболевания, кататонический синдром и очаговую неврологическую симптоматику (у всех больных обнаруживались заболевания сердца). В остальных 13 наблюдениях тромбоза вен не отмечалось, тем не менее причины смерти автору удалось установить у всех. Это был сепсис — 4 случая, ангина — 2, у остальных — гнойное воспаление околоушных желез, бронхопневмония, острый гломерулонефрит и др. М. М. Александровская, возражая Stauder и другим авторам, не находившим морфологических данных для объяснения смертельного исхода при острой кататонии, обращает внимание на состояние сосудистой системы у больных с остро развившимся психомоторным возбуждением. Считая диагноз «delirium acutum», имеющим лишь симптоматическое значение, автор говорит о том, что ей никогда не удавалось наблюдать смерти, наступившей от самого мозгового шизофренного процесса. Тем не менее эта точка зрения продолжает находить сторонников и по настоящее время (Е. Н. Чернышева и И. А. Шишкина, А. С. Тиганов, В. А. Ромасенко и др.). Поэтому, прежде чем изложить результаты .исследований нашей клиники, попытаемся на материале работ А С. Тиганова и В. А. Ромасенко проанализировать те основы, на которых держится теория смертельной шизофрении. Описание клинической картины острого бреда (смертельной шизофрении) дается обычно в одинаковой форме, независимо от взглядов, которых придерживаются те или иные авторы. Патологическая наследственность отмечается редко (В. А. Ромасенко ее обнаруживал, а А. С. Тиганов считает, что наследственность, как правило, не отягощена). У большинства больных за короткое время до начала психоза отмечается «дополнительная» вредность, чаще всего инфекция (грипп), иногда мозговая травма, психогения. Развитию психоза обычно предшествует продромальный период различной деятельности, проявляющийся в гипопсихотических симптомах, т. е. в общей слабости, в изменениях настроения, головных болях, нарушении сна и аппетита, отрывочных идеях отношения и преследования, часто в неясном ощущении приближающейся болезни (А. С. Тиганов). Заболевание начинается остро, проявляясь в помрачении сознания, с бурно нарастающим психомоторным возбуждением, с речевой бессвязностью, причем возбуждение может временами сменяться периодами ступора. Иногда психические нарушения нарастают еще больше, достигая степени резко выраженного аментивного состояния; двигательное возбуждение может напоминать хореиформный гиперкинез. Обычно уже с первых дней отмечается повышение температуры тела до 40°, резко изменяется вид больных, появляются кровоподтеки на коже, бывают герпетические высыпания. Клиническая картина крови обнаруживает обычно определенную динамику, т. е. первоначальные лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево в большинстве случаев приобретает все большую выраженность, РОЭ ускоряется, достигая значительных цифр. Отмечается большее или меньшее сгущение крови. Если производится определение белков крови, то обнаруживается снижение альбумино-глобулинового индекса, увеличение уровня глобулинов, преимущественно за счет агфракции. Обычно отмечаются патологические элементы в моче: белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Если больные при успешном лечении поправляются, они проходят чаще всего через астеническое состояние, нередко сопровождающееся параноидными компонентами. Если больные умирают при явлениях сердечно-сосудистого коллапса, то патологоанатомическое исследование обнаруживает прежде всего отек или набухание мозга, полнокровие мозга и его оболочек, а также внутренних органов. В гистопатологической картине (В. А. Ромасенко) центральное место занимают нарушения со стороны гемо- и ликвородинамики, с мелкими экстравазатами, больше в гипоталамической и стволовой области мозга. Дисциркуляторный синдром является причиной развития отека, а также ряда структурных изменений в нервней паренхиме: набухания, хроматолиза, кариоцитолиза, ишемических изменений как в коре мозга, так и в подкорковых образованиях. Наряду с острыми изменениями обнаруживаются часто и хронические клеточные нарушения (сморщивание с отложением липофусцина, атрофия). Патология со стороны неврологии проявляется в более или менее выраженном регрессивном метаморфозе. В целом патоморфологические данные могут быть обозначены как острые неспецифические по типу токсико-анаксической энцефалопатии (по П. Е. Снесареву). Во внутренних органах — дистрофические изменения, особенно в печени и почках. Нетрудно заметить, что это краткое описание патоморфологических изменений при смертельной шизофрении, заимствованное у В. А. Ромасенко, достаточно полно соответствует описанию тех изменений, которые обнаруживаются при острых инфекционных психозах. Почему же ни вся клиническая картина, наводящая прежде всего на предположение о каком-то остром инфекционном заболевании организма с вовлечением в страдание мозга, ни патоморфологические данные не препятствуют в подобных случаях постановке диагноза шизофрении (смертельной, бурно протекающей, гипертоксической)? Объяснение необходимо искать в тех сторонах теории и метода современной психиатрии, о которых уже говорилось не раз. Не случайно именно вопрос о «смертельной», «фебрильной» шизофрении явился поводом для дискуссии на страницах журнала «Невропатология и психиатрия им. С. С. Корсакова», причем выявились две прямо противоположные точки зрения на ее патогенез и сущность. Только отказ от последовательного медицинского мышления позволяет согласиться с теми авторами, которые признают возможными при шизофрении и тяжелый аментивный синдром, и фебрильное течение, и смертельный исход. В подтверждение шизофренической природы этих психозов приводится иногда ссылка на кататонический характер возбуждения. Между тем, кататоническим называют обычно возбуждение, протекающее на более низком уровне, более примитивное по характеру (Н. Н. Трауготт). О ссылке на исход в шизофренический дефект придется еще сказать ниже, но достаточно известно, что шизофреническое течение наблюдается при многих инфекционных психозах, если они принимают затяжной характер (К. А. Вангенгейм, А. С. Шмарьян, П. Ф. Малкин и др.). Есть одно обстоятельство, действительно, становящееся иногда серьезной помехой в распознавании психозов с синдромом «острого бреда». Немалая роль в неправильной оценке этих тяжелейших заболеваний мозга, как мы сами не раз могли убедиться, принадлежит заключениям привлеченных в помощь консультантов, прежде всего — невропатологов и инфекционистов, отвергающих наличие неврологического или соматического заболевания. И это вполне понятно: в каком направлении ищет объяснение обычно невропатолог? У него прежде всего возникает предположение о нейроинфекции, о каком-либо вирусном энцефалите; это предположение не находит подтверждения. Инфекционист же чаще всего думает о какой-либо из острых циклических инфекций, вроде брюшного или сыпного тифа, что не находит подтверждения. Если даже у консультантов возникает мысль о сепсисе, она обычно отвергается из-за отсутствия симптомов, характерных для «терапевтического» и «хирургического» сепсиса, симптомов вроде увеличения печени и селезенки. Консультанты оказываются незнакомыми с такой формой течения септического заболевания, при которой ведущее значение принадлежит поражению головного мозга. Исследования, выполненные в нашей клинике Н. Е. Бачериковым, Л. А. Животовской, Г. В. Касаткиной и Л. В. Чккалевой, А. Г. Шведской, внесли известную ясность в патогенез «острого бреда». Этими исследованиями было прежде всего доказано, что путем тщательных и повторных бактериологических поисков при «остром бреде» почти всегда из крови, из мочи, из инфекционных очагов, но также иногда из спинномозговой жидкости, а в наблюдениях, закончившихся смертью, из мозга и из других органов удается выделить ту или иную патогенную микрофлору (А. Г. Шведская). Чаще всего это стафилококк, а также стрептококк, кишечная палочка, но иногда и другие микроорганизмы. Здесь уместно заметить, что у сторонников смертельной кататонии, если приводятся ссылки на бактериологические исследования, они, как правило, имеют случайный, не систематический характер. Достаточно очевидно, что сложная проблема смертельной шизофрении не может быть разрешена средствами одной клиники, даже совместно с патоморфологией. Но надо признать, что и бактериологические находки, при всей их ценности, поскольку они подтверждают инфекционную природу этих психозов, указывают на вероятную этиологию. Тем не менее они не могут разрешить важнейшего вопроса о патогенезе острого бреда. В некоторых случаях хроническое гнойное воспаление среднего уха (С. А. Беляков, М, Э. Мандельштам и В. В. Срезневский) или хронический тонзиллит (Н. Е. Бачериков, Л. А. Животовская и др.) осложняются этим тяжким заболеванием мозга. Сама разнородность обнаруживаемой флоры, включая и такую, которая очень редко имеет патогенное значение (щелочеобразователь), заставляет думать о том, что ведущее значение в патогенезе острого бреда принадлежит микроорганизму, его измененной реактивности. О таком происхождении говорит целый Ряд различных фактов. Приведем лишь некоторые из них. Большинство исследователей, занимавшихся изучением острого бреда (смертельной кататонии), отмечают, что заболевание развивается обычно неожиданно, у лиц, которых окружающие до этого считали психически здоровыми. Заболевание развивается обычно после «несерьезного» лихорадочного заболевания, которое расценивается как ангина или грипп. Отдельные авторы отменили известную сезонность таких психозов, учащение их в весеннее время. Вместе с тем многие указывали на то, что в анамнезе больных нередко отмечаются соматические заболевания, иногда с вовлечением в страдание мозга. Мы сами видели синдром острого бреда, возникший на основе сифилиса мозга, болезни Литтля, колибациллярной этиологии (описан А. Г. Шведской). Н. Е. Бачериков, имевший в своем материале по острым инфекционным психозам ряд наблюдений, отвечавших понятию острого бреда, указал, что почти у всех больных, наряду с острыми изменениями, в мозгу отмечались и старые, свидетельствовавшие о ранее перенесенном мозговом заболевании (что подтвердилось у части больных и анамнестическими сведениями). Указание на сосуществование острых изменений со старыми, хроническими, можно найти и в диссертации В. А. Ромасенко. Однако наиболее убедительным свидетельством в пользу аллергического происхождения синдрома смертельной шизофрении (эти мысли давно высказал М. Я. Серейский) мы считаем патоморфологическую картину в целом с наличием резко выраженных дисциркулятор-ных нарушений, с нарушением проницаемости капилляров, с периваскулярными экссудатами и геморрагиями и остро возникшими альтернативными изменениями в мозговой паренхиме. Здесь нет необходимости излагать описание изменений в мозгу, наблюдающихся при аллергических реакциях (Л. И. Смирнов, М. С. Маргулис, Й. Хусак1 и др.). Отметим еще, что ни по клинической картине, ни по патоморфологи-ческим изменениям в мозгу нельзя провести разграничения между острым бредом и теми редкими психозами, заведомо аллергического характера, которые относят к острому мозговому ревматизму. Понятно, что допущение роли аллергических механизмов в происхождении синдрома острого бреда не снимает вопроса об его этиологии. Так же, как признание аллергической природы ревматизма нисколько не противоречит его стрептококковой этиологии, так и аллергический патогенез острого бреда нисколько не опровергает его инфекционной в основном этиологии. Мы говорим в основном, так как, если острый бред является лишь синдромом острейшего мозгового заболевания, протекающего по аллергическому типу, то возможны, вероятно, случаи, когда причинная разрешающая роль принадлежит и агентам парааллергического характера. Вопрос этот может быть разрешен только в результате дальнейших исследований. Но если этот синдром возникает по аллергическому механизму, то тяжесть его, кажущаяся гипертоксичность патологического процесса получает объяснение не в особой вирулентности возбудителя а в характере реакции со стороны мозга, обусловленной предварительной сенсибилизацией. Необходимо отметить, что и В. А. Ромасенко, исходя из иных представлений, отвергает также понятие гипертоксической шизофрении. Он ссылается на И. В. Давыдовского, говорившего по поводу «гипертоксической дифтерии», о смещении субъективного с объективным, когда вместо раскрытия тяжести объективных явлений физиологическими методами эти явления, по принципу внешнего сходства их с интоксикацией, чисто субъективно принимаются за таковую. По мнению В. А. Ромасенко, когда клиницист, наблюдая чрезмерно острые и бурные проявления болезни с наличием в соматическом состоянии нехарактерных для шизофрении особенностей, прибегает к аутоинтоксикационной концепции и обозначает эту болезнь как гипертоксическую шизофрению, он также лишь мнимым образом «объективирует» тяжесть состояния. Ведь, в самом деле, никому еще эту гипертоксичность доказать не удалось. Но нам представляется, что от замены гипертоксичности «патофизиологическими механизмами кататонической формы шизофрении», запредельным торможением с нарушением корково-подкорковых взаимоотношений и прочее (В. А. Ромасенко) объяснение патогенеза также выиграть много не может. Эти механизмы имеют слишком общий характер и ничего не вносят в понимание патогенеза именно этих тяжелейших форм психозов, отношение которых к шизофрении во всяком случае остается весьма спорным. Может быть, здесь уместно привести мнение К. Конрада, автора раздела о симптоматических психозах в «Психиатрии современности». Он говорит о синдроме делириозно-аментивном, который в типической форме встречается почти при всех вредностях, а также как достаточно единая болезнь неизвестной этиологии со смертельным исходом. Утвердившийся в немецкой литературе термин «смертельной шизофрении» он считает неудачным по многим причинам: заболевание не всегда протекает со смертельным исходом, обоснованность отнесения его к шизофрении еще необходимо доказать, наконец, этим обозначением вносится лингвистическая путаница, так как в других европейских государствах для этого заболевания применяется вполне подходящее название «острого бреда». Возвращаясь к проблеме патогенеза острого бреда, который мы отнюдь не считаем уже достаточно выясненным, мы полагаем, что изучение его, по-видимому, сулит успех лишь при очень широком комплексном подходе, с включением методик бактериологических, гематологических, иммунологических, аллергических, биохимических, а в случае смертельного исхода и патогистологических и гистохимических. Нам представляется, в частности, весьма важным факт, установленный В. А. Ромасенко, о преимущественном поражении таламо-гипоталамической области. Такое же впечатление создавалось у Н. Е. Бачерикова на основании исследованных им случаев острых психозов. На значение поражения гипоталамуса в патогенезе острых азотемических психозов указывали и французские авторы. Гипоталамус, оказывая влияние на целый ряд вегетативных процессов, имеет, по-видимому, большое значение и для протекания защитных иммунобиологических реакций. Интересно, что общая иммунологическая реактивность, изучаемая посредством кожных проб по методике В. И. Иоффе, при тяжелых аментивных состояниях оказывается резко подавленной и восстанавливается в случае выздоровления постепенно (Т. А. Кульчицкая и А. С. Чистович, Т. С. Никифорова, В. Г. Агишев, В. И. Петров, Л. С. Мучник). Некоторые авторы утверждают, что антибиотики при этих психозах не эффективны, что смертность в случаях острого бреда сократилась только благодаря применению нейролептиков и видят даже в этом одно из доказательств принадлежности этих психозов к шизофрении (А. С. Тиганов). В этих утверждениях допускается ряд неточностей. Из работ донейролептического периода (Л. А. Животовская, 1956) видно, что при правильном применении антибиотиков, сочетанном с назначением сердечных средств и мер по борьбе с обезвоживанием, острый бред еще тогда перестал быть смертельным заболеванием. Что же касается аминазина и других нейролептиков, то ведь они не являются препаратами специально антишизофреническими. П. Ф. Малкин давно уже считает аминазин особенно показанным при аментивных состояниях. Возникает другой вопрос. Можно ли ограничиться назначением аминазина — этого мощного, но все-таки симптоматического средства? Известно, что некоторые зарубежные авторы рекомендуют даже применение электрошоков. На основании того, что нам известно о патомор-фологических изменениях в мозгу при остром бреде, такая рекомендация представляется опасной. Для оценки правильности и эффективности применявшейся терапии основным критерием могли бы послужить результаты катамнестических исследований. К сожалению, их очень мало (Arnold, Stepan, 1952, А. С. Тиганов, 1960). Поэтому значительный интерес представляет совместная работа польских авторов, относящаяся к 1964 г. (Lascowsca, Urbanec, Jus). Из 32 больных, страдавших смертельной шизофренией, из оставшихся в живых (20 умерли) 27 больных через 2-12 лет после острого психоза обнаруживали изменения по шизофреническому типу, а 5 оказались совершенно здоровыми. Являются ли эти данные доказательством принадлежности острого бреда к шизофрении, как считают некоторые авторы? Не свидетельствуют ли они о другом: о том, что чисто симптоматическое лечение, без энергичного применения антибиотиков, способствовало переходу острого аллергического инфекционного процесса в хронический, дистрофический? Наши собственные наблюдения, как и данные Л. А. Животовской, говорили об обратном: о редкости шизофренического предположения психозов, с синдромом «острого бреда». Очевидно, вопрос тот требует дальнейшего, лишенного предвзятости, исследования. Пока же можно считать достаточно установленным лишь следующее: острый бред (смертельная шизофрения) не является какой-либо самостоятельной формой заболевания. Это синдром, входящий в более широкую группу аментивных состояний, возникающих на основе аллергического воспаления мозга; характерными его особенностями являются предварительная сенсибилизация организма, а также предшествующая инвалидность мозга. Хотя явления мозгового поражения наиболее бросаются в глаза, на самом деле они являются лишь компонентом генерализованного, чаще всего септического, заболевания организма. В этиологии его главная роль принадлежит эндогенной микрофлоре, преимущественно коккам и кишечной палочке. К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТЕЛЬНОЙ КАТАТОНИИ А.С.Чистович, (1897-1980) Психические заболевания. Сб. трудов 3-й Ленинградской психиатрической больницы. — Л.: «Медицина», 1970. — С. 33 -43. |
| :: :: |
Комментарии принадлежат их авторам. Мы не несем ответственности за их содержание.
| Отправитель | Нити |
|---|---|
| Bykov | Отправлено: 2008/4/17 19:26 Обновлено: 2008/4/17 19:26 |
Модератор   Дата регистрации: 2004/7/31 От: Ставрополь Сообщений: 492 |
 Re: К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТ...Очень интересная работа. Хотелось бы узнать авторов статьи и источник публикации.
|
| KomisAG | Отправлено: 2008/4/17 22:46 Обновлено: 2008/4/17 22:46 |
Модератор Дата регистрации: 2003/12/12 От: Набережные Челны, Россия Сообщений: 204 |
Re: К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТ... Впервые опубликовано: Психические заболевания. Сб. трудов 3-й Ленинградской психиатрической больни¬цы. — Л.: «Медицина», 1970. — С. 33 -43.
А в настоящее время взято из: ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ. Кафедра психиатрии А. С. ЧИСТОВИЧ Психиатрические ЭТЮДЫ Научный редактор доктор медицинских наук А. Е. Архангельский Санкт-Петербург АЛЕТЕЙЯ 2007 На самом деле очень редкая и интересная статья. В купе с работами уважаемого А.И. разносит теорию А.С. Тиганова о фебрильной шизофрении и необходимости лечения ее аминазином. Оказывается и в те далекие времена, были люди, не согласные с этим утверждением. Да, неплохо было бы указать выходные данные статьи в самой статье.  |
| cross | Отправлено: 2008/5/6 18:33 Обновлено: 2008/5/6 18:45 |
veteran  Дата регистрации: 2007/1/5 От: Санкт-Петербург Сообщений: 802 |
Re: К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТ... Можно пояснить какие работы уважаемого А.И. имеются в виду?
|
| Dr.Admin | Отправлено: 2008/5/6 21:15 Обновлено: 2008/5/6 21:15 |
Web-мастер   Дата регистрации: 2003/12/8 От: Набережные Челны, РФ Сообщений: 1639 Пользователь активен! |
Re: К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТ... cross, см. Нельсон А.И. «Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии»
|
| kardiolog | Отправлено: 2008/6/1 12:34 Обновлено: 2008/6/2 23:13 |
user  Дата регистрации: 2007/7/16 От: Сообщений: 33 |
Re: К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТ... Это, по-моему,тоже интересно.
|