Психиатрия и психореаниматология - КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: Критические состояния при шизофрении и в рамках тяжелого алкогольного делирия (два сообщения)

КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: Критические состояния при шизофрении и в рамках тяжелого алкогольного делирия (два сообщения)
Опубликовано Mon 28 Nov 2005 (6401 прочтений)
Цитата: Представляем Вашему вниманию сразу две статьи одного автора (вторая в соавторстве) посвященные кататоническому синдрому у больных с фебрильной шизофренией, тяжело протекающими кататоническими приступами и тяжелыми осложнениями психофармакотерапии и об особенностях кататонических проявлений у больных с тяжелым алкогольным делирием. Тексты имеют параллельные места, но дополняют друг друга. Российский психиатрический журнал, №2, 2004, с.48-51. Н. М. Захарова КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ АЛКОГОЛЬНЫХ ДЕЛИРИЕВ С КАТАТОНИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского, Москва Рассмотрены особенности кататонических проявлений у больных с тяжелым алкогольным делирием. Установлено, что кататонические расстройства влияют на глубину и длительность критического состояния. Выраженность и очерченность кататонических проявлений говорят о неблагоприятном прогнозе и высоком риске летального исхода. The peculiarities of catatonic symptoms in patients with severe delirium tremens are analysed in the article. It has been established that catatonic disorders influence the degree and duration of the critical state. The severity and definition of catatonic manifestations evidence for unfavourable prognosis and high risk oflethai outcome. Кататонические проявления критического регистра являются практически облигатными симптомами при тяжелом алкогольном делирии'. В настоящем сообщении приводятся данные по изучению 17 больных с тяжелым алкогольным делирием (все мужчины), находившихся на лечении в отделении психореанимации Городской клинической психиатрической больнице № 1 им. Алексеева. В исследуемой группе больные по возрасту на момент возникновения тяжелого делирия распределялись следующим образом: от 35 до 40 лет — 9, от 41 года до 50 лет — 6, старше 60 лет — 2 больных. Во всех случаях заболевание (алкоголизм) началось в возрасте 21—25 лет, а длительность заболевания на момент исследования превышала 10—15 лет. На нашим наблюдениям и данным других авторов [1, 3, 4], тяжелый алкогольный делирий развивался в основном на 3й, реже на 2й стадии алкоголизма. У всех больных в анамнезе отмечались первичное влечение к алкоголю, утрата количественного контроля потребления спиртного, снижение толерантности, а также изменения личности в виде общего эмоционального огрубения, отсутствия критики своего поведения, ухудшения памяти, снижения побуждений и интересов, вялости, пассивности. Во всех случаях был сформирован абстинентный синдром, проявляющийся общесоматическим неблагополучием, раздражительностью, вспыльчивостью. У 7 больных ранее отмечались судорожные припадки, чаще во время абстиненции, в 10 случаях — психотические эпизоды. У 2 больных данные психозы были манифестными, причем возникли они в возрасте старше 60 лет. Во всех случаях развитию тяжелого алкогольного делирия предшествовала длительная алкоголизация. В 11 случаях делирий развился через несколько дней после резкого прекращения алкоголизации в связи с плохим самочувствием или отвращением к алкоголю. В 6 случаях развитие тяжелого делирия происходило на фоне приема высоких доз алкоголя и появлению психотических эпизодов предшествовали эпилептиформные припадки. У всех больных психоз начинался как классический делирий — с тревожности, элементарных зрительных и слуховых галлюцинаций. В течение 2—3 дней развивалось помрачение сознания по делириозному типу и больных госпитализировали в общепсихиатрические отделения. Однако, несмотря на проводимую дезинтоксикационную терапию, их состояние ухудшалось, отмечались судорожные пароксизмы, признаки отека мозга, присоединялась соматическая патология, и больных по витальным показаниям переводили в отделение реанимации. При поступлении больных в реанимационное отделение в клинической картине заболевания преобладало нецеленаправленное психомоторное возбуждение, ограниченное пределами постели, чередовавшееся с субступором, что сопровождалось галлюцинаторнобредовыми переживаниями с тревожностью, идеями преследования, навязчивыми мыслями о скорой неизбежной гибели. В части случаев наблюдались эпизоды онейроидного помрачения сознания. Привлечь внимание больных было практически невозможно. Высказывания носили отрывочный характер, речь была невнятная, смазанная, бормочущая. Отмечались обирание, сопротивление осмотру и медицинским манипуляциям, отказ от приема пищи и жидкости. Указанные состояния прерывались непродолжительными люцидными окнами с астенией и сонливостью. В дальнейшем указанные симптомы не были постоянными. У больных обнаруживалось "мерцание" кататонических проявлений, которые появлялись при помрачении сознания (по делириозному, онейроидному или аментивному типу) и исчезали во время "светлых" промежутков. Отмечено, что чем реже и короче были "светлые промежутки", тем выше риск летального исхода. В этих случаях стабильный кататонический ступор (субступор) плавно сменялся оглушением, сопором и комой (что свидетельствовало о нарастании отека головного мозга), после чего наступала смерть. В неврологическом статусе в первые 1—3 дня наблюдались диффузное нарастаниев мышечного тонуса, особенно мышц шеи и затылка, с явлениями "восковой гибкости" и "воздушной подушки", дизартрия, поперхивание, выраженный тремор всего тела. На эхоэнцефалограмме и при исследовании глазного дна выявлялись признаки отека и набухания головного мозга. Нарушения вегетативной нервной системы носили постоянный характер. Кожные покровы и видимые слизистые были сухими, язык и губы покрыты коричневатым налетом и корками. Лицо было гиперемированным, сальным, отмечался акроцианоз. В соматическом статусе у больных определялись поверхностное, ослабленное дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, одышка до 30 в минуту, тахикардия (тахиаритмия) с приглушением тонов сердца. На ЭКГ присутствовали признаки алкогольной миокардиодистрофии (удлинение комплекса QRST и сглаживание зубца 7). Кроме того, обнаруживались увеличение и уплотнение печени с болезненностью при пальпации, сосудистые звездочки, "печеночные ладони". Явления олигурии при отсутствии признаков поражения почек и снижения концентрации мочи были связаны с преренальной почечной недостаточностью, вызванной снижением общего объема циркулирующей крови и соответственно почечного кровотока. У части больных также выявлялись признаки панкреатита. В 6 случаях была диагностирована пневмония, присоединение которой значительно утяжеляло состояние и повышало риск летального исхода. Следует также отметить, что у абсолютного большинства больных (16 человек) наблюдалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В параклинических исследованиях крови выявлялись повышение уровня прямого билирубина, ACT, AЛT и гипопротеинемия, выражавшие наличие различной степени тяжести печеночной недостаточности и, следовательно, снижение детоксикационной функции печени, а также лейкоцитоз со смещением формулы влево, повышение СОЭ, увеличение гематокрита, субкомпенсированный метаболический ацидоз. В анализах мочи определялись протеинурия, значительное количество лейкоцитов и эритроцитов (до 20—30 в поле зрения). Улучшение состояния больных с тяжелым алкогольным делирием начиналось с восстановления витальных функций организма: стабилизировались диурез, артериальное давление, уменьшался эксикоз, улучшалась микроциркуляция, снижался мышечный тонус. Общее соматоневрологическое улучшение обычно сопровождалось нормализацией психического статуса. Больные начинали отвечать на вопросы, выполнять простые инструкции, приблизительно ориентироваться в месте и времени. Уменьшались тремор, дизартрия, поперхивание, восстанавливался контроль за естественными отправлениями. Однако по вечерам вновь возникали делириозные эпизоды. По мере редукции психотических проявлений на первый план выступали явления фиксационной амнезии, трудности в осмыслении вопросов и инструкций, общая слабость, выраженная истощаемость, особенно в тех случаях, когда на высоте тяжелого делирия наблюдалось присоединение пневмонии. Длительность критического периода в исследуемой группе больных (11 человек) в среднем составляла 2—4 дня, посткритического — 3—5 дней. При появлении дыхательной недостаточности в результате развития пневмонии (6 пациентов) продолжительность критического и посткритического периодов увеличивалась до 8—12 дней и до 1—2 нед соответственно. Смертность в исследуемой нами группе составила 29,4%. Причиной смерти во всех 5 случаях являлись отек и набухание головного мозга. В связи с наличием у больных с тяжелым алкогольным делирием цереброгенного шока и кататоноподобных проявлений им проводили комплексную терапию, направленную на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма [2, 47]. Терапию тяжелого алкогольного делирия начинали с купирования психомоторного возбуждения и достижения медикаментозного сна. Наряду с этим первоочередной задачей терапии критического состояния, развившегося в рамках тяжелого алкогольного делирия, являлось восстановление объема циркулирующей крови для нормализации адекватного кровоснабжения органов и тканей. С этой целью использовали объемозамещающие препараты типа реополиглюкина, которые быстро восстанавливали капиллярный кровоток, улучшали органный кровоток, усиливали диурез и способствовали выведению продуктов метаболизма и токсинов, и препараты типа полиглюкина, применяемые в случаях, когда у больных наблюдалась тенденция к снижению артериального давления. При необходимости в качестве плазмозаменителя больным вводили альбумин, который способствовал восстановлению белка и являлся универсальным средством транспорта ферментов, гормонов и лекарственных веществ. Одновременно с этим для избежания опасности перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло применяли базисные растворы, содержащие большое количество воды, — 5% и 10% растворы глюкозы. В качестве корригирующих растворов под контролем клинических и параклинических показателей больным вводили такие препараты, как изотонический раствор хлорида натрия, раствор гидрокарбоната натрия, раствор калиямагния аспарагината, хлосоль, трисоль, хлорид кальция, сернокислая магнезия и др. Коррекцию дыхательных и метаболических нарушений осуществляли введением объемозамещающих и особенно корригирующих препаратов. В наиболее тяжелых случаях дополнительно использовали гемодез, низкомолекулярная фракция которого обладает высокой адсорбционной способностью по отношению к токсичным веществам. Поскольку возникающие при критических состояниях микроциркуляторные нарушения связаны со снижением объема циркулирующей крови, они в значительной степени восстанавливались при введении объемозамещающих препаратов. Для ускорения восстановления микроциркуляции также применяли эуфиллин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат. При выраженной гиповолемии у больных с тяжелыми алкогольными делириями наблюдались нарушения гемокоагуляции. В большинстве случаев они самостоятельно купировались при восстановлении нормального объема крови. Если же этого не происходило, для уменьшения проницаемости сосудов и изменения фибринолитической активности использовали кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). Нарушения сердечнососудистой деятельности, в частности тахикардия, как правило, были связаны с электролитными нарушениями и не требовали применения антиаритмических средств. При развитии признаков сердечной недостаточности к комплексной терапии добавляли сердечные гликозиды быстрого действия — строфантин, дигоксин, коргликон. Если восстановление циркулирующего объема крови не нормализовало сердечнососудистую деятельность, применяли такие препараты, как адреналин, норадреналин и допамин. Снижение объема циркулирующей крови у больных с тяжелыми алкогольными делириями приводило к централизации кровообращения и как следствие к уменьшению почечного кровотока. Однако отсутствие в анализах снижения удельного веса мочи и нарастания уровня креатинина в крови указывало на то, что острая почечная недостаточность не связана с нарушениями концентрационной и выделительной функций почек, а обусловлена преренальными факторами (снижением клубочковой фильтрации). Нормализация артериального давления и устранение гиповолемии в большинстве случаев восстанавливали адекватный диурез. При необходимости применяли лазикс, маннитол. При наличии пневмонии использовали антибактериальную терапию. Обычно применяли антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, кефзол, оксациллин, гентамицин). Кроме того, больные получали внутривенно капельно (на растворе 5% глюкозы) высокие дозы витаминов группы В, а также аскорбиновую кислоту и витамин РР, а в качестве стимуляторов — инсулин, ретаболил. Помимо вышеперечисленного, всем больным с тяжелым алкогольным делирием проводили десенсибилизирующую терапию (димедрол, супрастин, тавегил, глюкокортикоиды). При наличии в анамнезе или течении психоза судорожных пароксизмов применяли с хорошим эффектом такие противосудорожные средства, как паглюферал (№ 2), финлепсин,депакин. Поскольку развивающиеся при тяжелом алкогольном делирии кататонические проявления критического регистра купировались по мере улучшения соматического состояния и разрешения психоза, они не требовали применения психотропных средств. Таким образом, кататонические проявления при тяжелых алкогольных делириях развиваются на фоне критического состояния, еще более усугубляя нарушения механизмов саморегуляции организма, что в свою очередь приводит к углублению критического состояния и повышает риск летального исхода. В клинической картине в этих случаях преобладает нецеленаправленное возбуждение, чередующееся со ступором и субступором, а также "светлыми промежутками", когда на первый план выступают истощаемость и мнестикоинтеллектуальные расстройства. У пациентов наблюдаются заторможенность, повышение мышечного тонуса в конечностях по пластическому типу, ригидность мышц шеи, активный негативизм, отказ от приема пищи и жидкости. Кататонические проявления у этих больных постоянны только первые 1—3 дня, в дальнейшем они "мерцают", появляясь во время помрачения сознания (по делириозному, онейроидному или аментивному типу). Необходимо отметить, что при неблагоприятном прогнозе "мерцание" менее выраженное, а периоды ступора более продолжительные и очерченные. Критический период у больных с тяжелыми алкогольными делириями в большинстве случаев не превышает 2—3 сут, а посткритический период длится от 1 до 2 нед. При этом присоединение пневмонии существенно увеличивает риск летального исхода. В терапии критических состояний при тяжелых алкогольных делириях основной акцент следует делать на регидратационную, седативную, детоксикационную терапию, а имеющиеся кататонические проявления не требуют целенаправленного применения психотропных средств. 'К тяжелому делирию нами были отнесены случаи с высокой вероятностью летального исхода, описываемые в литературе как мусситирующий, профессиональный, бормочущий, смертельный делирий [1, 3, 4, 6]. Именно у этих больных на высоте психоза отмечались кататонические расстройства критического регистра. ЛИТЕРАТУРА 1. Банщиков В. М., Короленко Ц. П. Алкоголизм и алкогольные психозы. — М., 1968. 2. Горячев Ф. К, Кекелидзе 3. И. // Профилакт. и реабил. в наркол. — М., 2002. — № 1. С. 26—30. 3. Иванец Н. Л. Алкогольные психозы (систематика, клиника, дифференциальный диагноз, прогноз, судебнопсихиатрическое значение): Автореф. дис. ... дра мед. наук. —М, 1975. 4. Кекелидзе 3. И., Чехонин В. П. Критические состояния в психиатрии. — М., 1997. 5. Малин Д. И. II Психиатр, и психофармакотер. — М., 2000. Т. 2, № 6. С. 76. 6. Чуркин Е. А. II Материалы IV Всесоюзной наркологической конф. — Кривой Рог, 1983. 7. Энтин Г. М., Крылов Е. Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. — М., 1994. ___________________________________________________________ Российский психиатрический журнал, №3, 2004, с.11-14. Н. М. Захарова, 3. И. Кекелидзе КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ (сообщение 2) Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского, Москва Представлен анализ данных исследования кататонического синдрома при критических состояниях у больных с тяжелыми осложнениями проводимой психофармакотерапии. Описаны особенности лечения кататонического синдрома критического регистра у больных с фебрильной шизофренией, тяжело протекающими кататоническими приступами и тяжелыми осложнениями психофармакотерапии. Показано, что структура и глубина кататонических проявлений, а также длительность, тяжесть и терапия критического периода заболевания определяются нозологической принадлежностью имеющихся расстройств. The article presents the analysis of catatonic syndrome as a critical state in patients with severe complications of psychopharmacotherapy. The peculiarities of the treatment of critical rate catatonic syndrome in patients with febrile schizophrenia associated with severe catatonic attacks and complications of psychopharmacotherapy are described. It has been revealed that it is a nosologicalform that determines the structure and rate of catatonic symptoms together with the duration, severity and management during the critical phase of the disease. В связи с широким распространением психотропных препаратов кататонический синдром в рамках шизофрении обнаруживается и при осложнениях психофармакотерапии. По наблюдениям ряда авторов [1—7], в структуре психического статуса при развитии тяжелых осложнений проводимой психофармакотерапии, преобладают катато-нические расстройства, сочетающиеся как с помрачением (онейроид), так и с угнетением (сопор, кома) сознания, что существенно затрудняет дифференциацию кататонического синдрома в рамках шизофренического процесса. В настоящем сообщении приводятся данные по изучению 24 больных шизофренией, поступивших в отделение реанимации в связи с осложнениями психофармакотерапии (мужчин — 9, женщин — 15). Распределение больных по возрасту на момент развития критического состояния было следующим: до 20 лет — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), от 21 года до 30 лет — 5 (мужчин — 3, женщин — 2), от 31 года до 40 лет — 4 (мужчин — 1, женщин — 3), от 41 года до 50 лет — 6 (мужчин — 3, женщин — 3), страше 50 лет — 6 (мужчин — 1, женщин — 5). По возрасту начала заболевания больные распределялись следующим образом: до 20 лет — 4 (мужчин — 2, женщин — 2), от 21 года до 30 лет — 12 (мужчин — 5, женщин — 7), от 31 года до 40 лет — 6 (мужчин — 1, женщин — 5), от 41 года до 50 лет — 2 (мужчин — 1, женщин — 1). Полученные данные показывают, что приступы, во время которых развиваются тяжелые осложнения психофармакотерапии, возникают в любом возрасте, причем отмечается возрастная предпочтительность начала основного заболевания (в 21— 30 лет), что совпадает с данными о заболеваемости шизофренией в целом [1, 4, 6]. Длительность заболевания к моменту развития тяжелого осложнения психофармакотерапии была следующей: до 1 мес — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), от 1 мес до 1 года — 4 (мужчин — 3, женщин — 1), от 1 года до 5 лет — 2 (мужчин — 1, женщин — 1), от 5 до 10 лет — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), более 10 лет — 12 (мужчин — 3, женщин — 9). Таким образом, психические осложнения проводимой психофармакотерапии в виде кататонического синдрома, сопровождающегося критическим состоянием, чаще возникали у больных с длительностью заболевания до 1 года (в том числе при первом приступе) и более 10 лет. В исследуемой группе в 21 случае основное заболевание протекало приступообразно-прогреди-ентно, в 3 случаях процесс носил непрерывный характер. В 12 случаях причиной поступления в психиатрическую больницу послужил аффективно-бредовый приступ, в 10 — при поступлении был диагностирован галлюцинаторно-бредовый синдром, в одном случае был выставлен диагноз "гипомания с психопатоподобным поведением" и еще в одном случае — "нейролептический синдром после бесконтрольного приема нейролептиков". Утяжеление клинической картины в данной группе начиналось с развития кататонического возбуждения, что расценивалось врачами как поступательное развитие приступа, в связи с чем увеличивались дозы применяемых нейролептиков. Отсутствие эффекта от лечения и одновременное утяжеление соматического состояния, нередко с подъемом температуры до фебрильных цифр (в 17 случаях), наводили на мысль о возникновении осложнений проводимой психофармакотерапии. В последующем, несмотря на отмену нейролептиков и усиление корригирующей терапии, состояние больных продолжало ухудшаться — возбуждение сменялось субступором и ступором с негативизмом. Углубление психопатологических расстройств, как правило, наблюдалось при применении наиболее часто используемых нейролептиков — галоперидола, аминазина, мажептила, стелазина (трифта-зина) — и особенно их сочетаний. Дозировки препаратов варьировали от средних до высоких. Особо следует отметить, что взаимосвязь между степенью выраженности и скоростью нарастания проявлений осложнений, с одной стороны, и длительностью приема и дозами психотропных средств — с другой, на нашем материале выявить не удалось. Причиной перевода в отделение реанимации служили развитие кататонического ступора, подъем температуры, наличие хрипов в легких (что обычно расценивалось как пневмония), задержка мочи и стула. Следует отметить, что вышеуказанные нарушения не только не купировались после отмены нейролептиков и проведения дезинтокси-кационной терапии, но и продолжали углубляться, в связи с чем повышался риск летального исхода. Возникающие у больных с тяжелыми осложнениями психофармакотерапии кататонические расстройства (по сравнению с больными с тяжелой ка-татонией и фебрильными приступами) были более выраженными. Мышечный тонус диффузно повышен, больше в ногах, особенно в сгибателях. Симптомы "восковой гибкости" и "воздушной подушки" сочетались с симптомом "зубчатого колеса", тризмом жевательной мускулатуры, поперхивани-ем, смазанностью речи, слюнотечением, тремором конечностей или всего тела. Также были более очерчены явления мутизма и негативизма, причем больные не реагировали ни на громкую, ни на шепотную речь. Следует указать, что не наблюдалось и характерного для кататонии эндогенного генеза улучшения психического состояния в ночное время. В исследуемой группе развитие кататонических расстройств сопровождалось появлением разнообразных вегетативных отклонений — сальность и гиперемия лица, сухость кожных покровов и видимых слизистых. Наблюдались также более выраженные нарушения микроциркуляции в виде акро-цианоза, буллезных высыпаний на локтях, лопатках, пятках и пролежней (которые возникали значительно чаще, чем в других группах, и хуже поддавались лечению), повышения проницаемости сосудистой стенки, в результате чего у больных отмечалось обилие экхимозов и гематом, особенно в местах инъекций. В соматическом статусе обращали на себя внимание фебрильная температура, тахикардия (тахиа-ритмия) с приглушением тонов сердца, колебания артериального давления, ослабление дыхания в нижних отделах легких, задержка мочеиспускания. В части параклинических исследований крови выявлялись те же изменения, что и у больных с фебрильными приступами, — значительное повышение гематокрита, СОЭ, уровня остаточного азота и мочевины, снижение уровня общего белка, субкомпенсированный метаболический ацидоз. Вместе с тем, в отличие от больных с фебрильными приступами, у представителей обследуемой группы обнаруживались повышение билирубина (особенно за счет прямого), более выраженные лимфоци-топения и лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, вплоть до появления юных клеток. В анализах мочи отмечалось появление белка, большого количества лейкоцитов, измененных и неизмененных эритроцитов, а также фосфатов и оксалатов и в части случаев — кетоновых тел. При улучшении состояния в клинической картине наступало послабление симптомов кататонического регистра и на первый план начинали выступать галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства, носившие тот же характер, что и до развития ступора. Одновременно с этим выявлялись разной степени выраженности признаки психоорганического синдрома, преимущественно в виде фиксационной амнезии и недержания аффекта. Отличительной особенностью больных с осложнениями психофармакотерапии на этапе улучшения состояния являлись жалобы на чувство скованности во всем теле, слабость и боли в мышцах. Следует отметить, что описываемые неприятные ощущения больные относили к расстройствам соматического регистра. Критический период у больных в данной группе длился в среднем 7—10 дней, а в случаях с летальными исходами (7 случаев) — до 3 нед. Смертность в данной группе составила 21%. Причинами смерти в 1 случае послужили отек и набухание головного мозга, в 2 — острая легочно-сердечная недостаточность, в 4 — на вскрытии был выставлен диагноз "злокачественный нейролептический синдром" с полиорганными, преимущественно токсико-ал-лергическими проявлениями. Продолжительность посткритического периода в данной группе больных зависела от глубины и тяжести проявлений осложнений психофармакотерапии и составляла от 7 до 20 дней. Таким образом, у больных данной группы, развитие кататонйческих проявлений происходит постепенно, на фоне приема нейролептиков (средних и высоких доз) или их комбинаций, причем отмена препаратов и увеличение доз корректоров не оказывают тормозящего эффекта на углубление психопатологических расстройств. Ухудшение состояния у больных с осложнениями психофармакотерапии начинается с развития выраженного кататонического возбуждения, переходящего в субступор и ступор, сопровождающиеся экстрапирамидными расстройствами. При обратном развитии психоза, после разрешения кататонического ступора, на первый план в клинической картине выступают те же продуктивные психопатологические расстройства, которые имели место до развития критического состояния (галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства). Существенным отличием от больных с катато-ническим ступором эндогенного происхождения является то, что в данной группе кататонические расстройства сопровождаются субъективными жалобами больных на плохое соматическое состояние и боли в мышцах. Длительность критического периода при развитии тяжелых осложнений психофармакотерапии, особенно сопровождавшихся подъемом температуры и развитием пневмонии, составляла от 7—10 дней и более (что превышало таковую при феб-рильных и тяжелых кататонических приступах), и, следовательно, риск летального исхода значительно увеличивался. Длительность посткритического периода составляла от 7 до 20 дней. Высокий риск летального исхода у больных шизофренией с кататоническими проявлениями критического регистра обусловливает актуальность изучения и дифференциации подходов к терапии данных состояний в зависимости от их нозологии. При этом нарушения, отмечающиеся при развитии критического состояния, требуют проведения общих во всех группах реанимационных мероприятий [1-4, 6, 7]. Во время пребывания в отделении реанимации больным проводилась комплексная терапия, направленная на восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови, ионного состава всех водных секторов организма, адекватного диуреза и обеспечения оптимального питания. Наиболее значимыми в терапии критических состояний являются следующие меры: 1. Восстановление объема циркулирующей крови,необходимое для адекватного кровоснабжения органов и тканей. Сюда относятся объемозамещаю-щие, базисные и корригирующие растворы. Чаще использовались препараты типа реополи-глюкина, которые быстро восстанавливали капиллярный кровоток, улучшали органный кровоток, усиливали диурез и способствовали выведению продуктов метаболизма и токсинов. При возникновении тенденции к снижению артериального давления предпочтение отдавалось полиглюкину. В части случаев больным вводили альбумин, который способствовал восстановлению уровня белка и являлся универсальным средством транспорта ферментов, гормонов и лекарственных веществ. При быстром восстановлении объема плазмы возникала опасность ухудшения состояния вследствие перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло, поэтому больным назначали базисные растворы, содержащие большое количество воды — 5 и 10% растворы глюкозы. В соответствии с данными клинических и параклинических показателей, больным вводили корригирующие растворы, такие как изотонический раствор хлорида натрия, раствор гидрокарбоната натрия, раствор калия-магния аспарагината, хло-соль, трисоль, хлорид кальция, сернокислая магнезия и др. 2. Коррекция дыхательных и метаболических нарушений. В значительной степени она достигаласьвведением объемозамещающих и особенно корригирующих препаратов. Помимо этого использовался также гемодез, низкомолекулярная фракция которого обладает высокой адсорбционной способностью по отношению к токсическим веществам. 3. Восстановление микроциркуляторных нарушений при критических состояниях, которые в основном возникали в результате снижения объема циркулирующей крови и в значительной степени восстанавливались при введении объемозамещающихпрепаратов. Кроме того, в целях их коррекции ис- пользовали эуфиллин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат. 4. Купирование нарушений гемокоагуляции при выраженной гиповолемии. В большинстве случаев они купировались при восстановлении нормального объема крови. Если этого не происходило, то для уменьшения проницаемости сосудов и изменения фибринолитической активности применяли корти-костероиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Устранение возникающей при критических состояниях тахикардии, которая, как правило, быласвязана с электролитными нарушениями и не требовала применения антиаритмических средств.При развитии признаков сердечной недостаточности применяли сердечные гликозиды быстрогодействия — строфантин, дигоксин, коргликон. Вособенно тяжелых случаях, когда восстановлениециркулирующего объема крови не нормализовыва-ло сердечно-сосудистую деятельность, возникаланеобходимость применения таких препаратов, какадреналин, норадреналин и допамин. 6. Коррекция функции почек и восстановлениеадекватного диуреза достигались с помощью нормализации артериального давления и устранениягиповолемии. При необходимости применяли ла-зикс, маннитол. 7. Антибактериальная терапия, которая проводилась всем больным, как с лечебными, так и с профилактическими целями (в связи с высоким риском развития застойной пневмонии). 8. Десенсибилизирующая терапия (димедрол,супрастин, тавегил, глюкокортикоиды). 9. Зондовое и парентеральное питание (белковыепрепараты, 20—30% растворы глюкозы, витамины,а в качестве стимуляторов — инсулин, ретаболил).Это вынужденная мера, поскольку у больных с ка-татонией подавляются чувства жажды и голода инакормить их не представляется возможным из-завыраженного негативизма. Необходимо отметить, что подход к проведению интенсивной и патогенетической терапии в разных группах имел некоторые отличия. При фебрильных приступах шизофрении лечение проводили по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную вену. В качестве патогенетического лечения при стабилизации состояния с успехом использовали аминазин. Применение препарата внутривенно ка-пельно и струйно предотвращало появление пролежней в местах инъекций [1, 6]. Кроме того, постоянное наблюдение за артериальным давлением и дыхательной деятельностью и круглосуточная инфузионная терапия позволяли избегать таких осложнений, как падение АД и торможение дыхательного центра. Части больных (8 человек) на 4—5-й день (при снижении температуры и уменьшении отека мозга) проводили от 2 до 7 сеансов электросудорожной терапии (ЭСТ) до появления признаков выхода из психоза (больные начинали вступать в контакт, принимать пищу и т. д.). В дальнейшем к терапии присоединяли азалеп-тин (от 50 до 150 мг/сут) и френолон (10—15 мг/ сут для стимулирования психической и двигательной активности), а также лечебную физкультуру, позволяющую избежать застойных явлений у пациентов, длительное время находившихся в ступоре. При появлении пролежней обрабатывали их раствором перекиси водорода и бриллиантовой зелени, применяли такие препараты, как ируксол, солкосерин, актовигин. Терапия тяжелых кататонических приступов критического регистра была направлена в первую очередь на устранение гиповолемии. Восстановление объема циркулирующей крови приводило к довольно быстрому улучшению органного кровотока, усилению диуреза, способствовало выведению продуктов метаболизма и токсинов. У больных этой группы быстро наступали стабилизация, а затем и улучшение состояния. Патогенетическую терапию проводили с первых дней пребывания больных в отделении реанимации. Применяли аминазин внутривенно струйно в средних дозировках на фоне корректоров (акине-тон, тремблекс), что приводило к уменьшению психопатологических симптомов. Больные вступали в контакт, начинали принимать пищу и жидкость (им не требовалось длительного — в течение 1—2 дней проведения парентерального питания), снижалась острота переживаний. В дальнейшем к терапии подключали азалептин и френолон. В 16 случаях (половина обследованных) больным проводили от 2 до 7 сеансов ЭСТ. Антибиотикотерапию применяли в профилактических целях и дозах в течение не более 3 дней. В лечении тяжелых осложнений, связанных с проводимой психофармакотерапией, основной упор делали на дезинтоксикационную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию. Так же, как и другие авторы [1, 2, 3, 5], мы считаем, что, несмотря на необходимость регидратации, следует вводить минимальное количество препаратов, так как каждый из них может вызвать токсикоаллерги-ческую реакцию. В 4 случаях в комплексное лечение тяжелых осложнений психофармакотерапии включали ЭСТ (2—5 сеансов). Ее применение способствовало нормализации температуры, уменьшению вегетативных расстройств, улучшению микроциркуляции, стабилизации артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также уменьшению глубины нарушения сознания. Достаточно быстрое снижение мышечного тонуса после проведения ЭСТ позволяло избежать развития застойных явлений в легких и, следовательно, развития пневмонии. Больные начинали принимать пищу, что позволяло снизить объем парентерального и отказаться от зондового питания. Необходимым также является применение таких корректоров, как аки-нетон, тремблекс и на более поздних этапах — циклодол. Кроме того, для коррекции экстрапирамидных нарушений применяли препараты метаболического действия — ноотропил, энцефабол, которые существенно уменьшали псевдобульбарные расстройства (нарушения глотания, дизартрию). При улучшении общего состояния и редукции кататонии на первый план выступали значительно выраженные галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства. Применение небольших доз таких препаратов, как азалептин, амитриптилин, этаперазин, стелазин, на фоне корректоров, позволяло значительно приглушить остроту имевших место расстройств, без риска повторного развития осложнения. Для активизации больных, профилактики пролежней и застойной пневмонии применяли массаж, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру. Таким образом, терапия кататонического синдрома при критических состояниях должна быть направлена в первую очередь на поддержание жизненно важных функций и восстановление механизмов саморегуляции организма. Поэтому основой лечения во всех трех группах больных является интенсивная инфузионная терапия. Патогенетическое лечение зависит от нозологической принадлежности заболевания и превалирования тех или иных симптомов. ЛИТЕРАТУРА 1. Горячев Ф. К. Особенности посткритического периода убольных с осложнениями психофармакотерапии, феб-рильной шизофренией и тяжелым алкогольным делирием:Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2002. 2. Кекелидзе 3. И., Чехонин В. П. Критические состояния впсихиатрии. — М., 1997. 3. Малин Д. И. Клиника и терапия приступообразнотекущейшизофрении, осложненной злокачественным нейролептическим синдромом: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М.,1989. 4. Малин Д. И., Козырев В. Н., Равилов Р. С, Спивак П. В. //Психиатр, и психофармакотер. — 2000. — Т. 2, № 5. — С.35-37. 5. Смулевин А. Б. Нервно-психические осложнения, возникающие при лечении больных шизофренией нейролептическими средствами: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. —М., 1961. 6. Цыганков Б. Д. Влияние злокачественного нейролептического синдрома на течение приступов шизофрении. Проблемы неотложной психиатрии. — М., 1985. 7. Цыганков Б. Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных приступов шизофрении и система их терапии. — М., 1997.

Оглавление :: Версия для печати :: отправить по E-mail

Комментарии принадлежат их авторам. Мы не несем ответственности за их содержание.

Отправитель	Нити