Спасибо за отличный обзор. Очень интересная работа. Сам давно интересовался проблемой, но руки не доходили.
Возник вопросик:
При проведении АКТ – проводится ли интубация трахеи? Ведь если Вы называете это дело комой, то обязаны принять определенные меры. Интубация – в первую очередь, а по последним реаниматологическим веяниям и ИВЛ, т.к. любое нарушение сознания предполагает и нарушение дыхания (я лично полностью согласен с этой точкой зрения).

Теперь о токсикологическом восприятии данной темы. Дело в том, что в токсикологии острые отравлений чистым атропином встречаются крайне редко. Сказывается недоступность препарата, множество других факторов. Гипердозы атропина в токсикологии применяются при острых отравлениях ФОС как антидотная терапия. В дальнейшем эти пациенты могут уйти в энцефалопатию, но не из-за атропина, а вследствие жуткого метаболического ацидоза (при этих отравлениях можно наблюдать рН-6,8; ВЕ до (-20) Orbit точно не спасет). Атропиновый делирий токсикологи называют еще и «Холинолитичским синдромом». Чаще всего именно с этим состоянием мы сталкиваемся. Кроме атропина, он наблюдается и при отравлении целым рядом фармакологических средств – амитриптилин, димедрол, пипольфен, циклодол и т.д. Отравления этими препаратами имеют свои особенности. Делириозные нарушения сознания могут длиться до нескольких суток. Антидотная терапия (эзерин, галантамин и пр.) имеют временный эффект, через часик – второй полностью восстанавливается клиническая картина отравления, потому, эффективная терапия включает в себя очищение кишечника (кишечный лаваж, кишечный диализ), инфузионная терапия, форсированный диурез, применяется гипохлорит натрия, в тяжелых случаях – гемосорбция и/или диализ, лишь только потом антидоты. Все это требует времени (более 4 –х. часов). А те нежелательные последствия, о которых говорят мои коллеги-токсикологи, я думаю, могли возникнуть следующим образом. Та «буря», которая возникает вследствие воздействия холинолитика на ЦНС, приводит к резкой интенсификации обмена веществ в мозге и развивается «локальная гипоксия мозга». Посмотришь на больного, вроде и в сознании, и дышит не плохо, и сатурационные, показатели, показатели КЩС – в норме, оксигенация нормальная, но ее недостаточно для нормального обеспечения кислородом мозга. Гипоксия может усугубиться и по другому механизму. Согласитесь, что основной механизм термогенеза в организме является мышечная активность. Эти больные находятся в возбужденном состоянии, постоянно «воюют» со своими галлюцинациями, вязками, постоянно, в течение нескольких часов и суток, мышцы интенсивно работают, выделяется много тепла. С другой стороны, основной механизм теплоотдачи – потоотделение, а потовые железы «блокированы» холинолитиком и в этих условиях происходит перегревание организма (опыт казахских врачей). В нашей реанимации мы тоже отмечали повышение температуры тела этих больных до 40-41 0С. А из литературы известно, что при повышении температуры тела на 1 градус, на порядок повышается интенсивность обмена веществ (и в мозге тоже). (Открою секрет, у меня была мечта разработать технологию проведения сеансов искусственной гипертермии при помощи атропина.) А когда ко всему этому безобразию присоединяется и пневмония – …то сами понимаете. Я думаю именно эти механизмы приводили к гипоксии и именно ее нежелательные последствия были описаны токсикологами.

Потому достаточно большая группа этих больных у меня прошли по следующей схеме: сразу после поступления – листенон – интубация – ИВЛ в режиме гипервентиляции с повышенной концентрацией кислорода в дыхательной смеси + миорелаксация. Длительная миорелаксация позволяет резко снизить термогенез и связанные с ним нежелательные последствия, а также минимизировать ятрогенные осложнения при катетеризации центральных вен, других медицинских манипуляциях. После проведения всего объема детоксикационных мероприятий, постепенно восстанавливается мышечная активность больного, через различные вспомогательные режимы вентиляции переводится на самостоятельное дыхание, производится экстубация трахеи – как новенький .

Заметил в тексте одну неточность – комы 1-2 по Глазго не бывает. Самая глубокая кома по GCS равна 3 баллам.

Уважаемый коллега!

Спасибо за добрые слова и Ваши комментарии.

Интубация трахеи при сеансе АКТ, как, правило, не проводится. Лечебная высокодозная атропинизация вызывая нарушение сознания, только ПРЕДПОЛОГАЕТ нарушения дыхания, но на практике этого практически не происходит. Дыхание больных во время сеанса АКТ адекватное, без признаков дыхательной недостаточности (ЧДД – 17 – 26 в минуту, сатурация 96 – 97%). Бывает (достаточно редко), что западает челюсть. Вводится воздуховод, и если необходимо - поворот больного на бок, и все, сеанс течет гладко. По сообщениям из Израиля, во время сеанса АКТ, проводится дополнительная оксигенация, собственная практика показывает, что острой необходимости в этом нет. Бесспорно, что набор для интубации и аппарат ИВЛ должны быть рядом, апное во время АКТ описаны в литературе и известны из личных сообщений практикующих врачей.
Так, что плановая интубация с последующей ИВЛ во время лечебной АКТ, ничего кроме дополнительных материальных затрат не принесет. К примеру, курс АКТ составляет 10- 15 сеансов через день, представляете с какой частотой придется интубировать и экстубировать больного?
Другое дело то, с чем сталкиваетесь Вы, я имею тяжелые отравления атропиноподобными веществами. Тяжесть состояния ваших больных гораздо выше (одна гипоксия чего стоит), а поэтому интубация, миорелаксация и ИВЛ обязательны.

В описании глубины атропиновой комы бесспорно ошибка. Кома I – II диагностировалась с помощью качественной оценки по Дженнету, шкала Глазго - по бальной системе (в нашем случае 8 или менее баллов). Изменения появятся в тексте в самое ближайшее время.

С уважением,
Ю. В. Быков.