Психиатрия и психореаниматология - ЭСТ – ЭФФЕКТИВНЫЙ, НО ИГНОРИРУЕМЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ

ЭСТ – ЭФФЕКТИВНЫЙ, НО ИГНОРИРУЕМЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ
Опубликовано Thu 27 May 2004 (6947 прочтений)
ЭСТ – ЭФФЕКТИВНЫЙ, НО ИГНОРИРУЕМЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ©Prof. Max Fink Перевод с английского: А. И. Нельсон ©, 2001 По всей стране на плечах общественных служб тяжким бременем лежат большие количества хро-нических душевнобольных. Они оседают в государственных больницах, тюрьмах, приютах для бездомных, заполняют наши клиники и являются основными участниками больничных поступлений типа «вращаю-щихся дверей». Мы выписываем этим пациентам одно антипсихотическое лекарство за другим, часто в сложных комбинациях, с инструкциями, которые наши пациенты плохо выполняют. Можно ли сделать что-нибудь еще? Располагаем ли мы еще какими-либо знаниями, которые можно было бы применить? Ответом является электросудорожная терапия, лечение, которое приносит пользу этим пациентам, но которое зачас-тую недоступно в лечебных учреждениях, где эти пациенты пребывают. Слово «ЭСТ» получило в обиходе столь нехорошее звучание, что даже клиницисты, искушенные в ее применении, предпочитают менее эф-фективные, но и менее критикуемые методы лечения. Личные и общественные предрассудки, недостаточ-ное обучение среди психиатров, а также правовые и судебные ограничения являются дополнительными барьерами. Данный очерк подытоживает наши знания об ЭСТ при лечении психозов. Во второй четверти 20-го века основными видами лечения для пациентов с психозами были инсу-линовые комы, лейкотомия и ЭСТ. Открытие антипсихотического действия резерпина и хлорпромазина послужило фактором, ограничивающим применение этих методов. Для инсулиновых ком было выяснено в сравнительных рандомизированных исследованиях, что хлорпромазин равен им по эффективности, но безопасней и более дешев [23]. Подразделения инсулиноко-матозной терапии быстро закрылись. Для лейкотомии прямых сравнений с антипсихотическими препаратами не проводилось, но ско-рость развития хирургии была так мала, побочные эффекты настолько выражены, и общественное воспри-ятие настолько негативным, что появление новых препаратов положило конец интересу к этому методу. Психохирургия продолжает использоваться в редких случаях для экспериментальных целей. Сравнения ЭСТ с антипсихотическими препаратами показали одинаковую эффективность обоих видов лечения [16, 22, 1]. Риск, связанный с применением новых препаратов, еще не был известен, тогда как непосредственные болезнетворные эффекты ЭСТ в смысле вызывания переломов и когнитивного де-фицита склоняли чашу весов в пользу лекарств. Простота применения лекарств и их, как было принято счи-тать, большая безопасность (хотя и не большая эффективность) способствовали их приходу на смену ЭСТ. Хотя новые лекарства и уменьшали выраженность симптомов, но лишь немногие пациенты с их помощью полностью выздоравливали. Пациенты становились зависимыми от лекарств, и их продолжи-тельное применение оказалось связанным с риском поздней дискинезии, паркинсонизма и дистонии. Стали отмечаться случаи внезапной смерти, которые оставались необъяснимыми, пока не была распознана опас-ность злокачественного нейролептического синдрома. Появились наблюдения фармакотерапевтической резистентности, неспособности антипсихотических препаратов принести пациенту пользу, что привело к разочарованному поиску клинически более эффективных методов. Свой вклад внесло появление более мощных и более разнообразных препаратов, но проблема психофармакорезистентности сохранялась. Продвижение на рынок клозапина, препарата, о котором из-за его токсичности вспомнили лишь десять лет назад, является примером того, насколько охотно применяются в обществе лекарства с опреде-ленным риском и ограниченной эффективностью. В первоначальных сообщениях отмечалась способность клозапина снижать показатели шкал психотических симптомов на 30% у 30% пациентов [35]. Несмотря на потенциальную токсичность, эта незначительная польза оказалась достаточной для введения препарата в практику. Клозапин был назван «атипичным нейролептиком», и международные фармакологические ком-пании потратили несметные миллионы на поиск лекарств с подобным фармакологическим профилем, что привело к появлению на рынке рисперидона, оланзапина и кветиапина. Тот же поиск более эффективного и безопасного антипсихотического лечения привел к пересмотру опыта применения ЭСТ у больных шизофренией. Отношения профессионалов к ЭСТ при шизофрении при-шли в смущенное состояние. Те врачи, которые занимались лечением острых шизофренических пациентов, вспомнили, что ЭСТ была эффективной, хотя пациенты нуждались в намного большем числе сеансов, чем при депрессии или мании. Эффективный курс требовал от 15 до 25 сеансов, растягиваясь на 2 и более меся-цев. С другой стороны, те врачи, которые лечили хронических больных, особенно – «складированных» в государственных учреждениях, видели худшие результаты. И действительно, поскольку методом ЭСТ лечи-лось больше острых, чем хронических больных, широко распространилось убеждение, что ЭСТ неэффек-тивно при лечении шизофрении. Оглядываясь на свой 60-летний опыт, мы обнаружили, что «... она [ЭСТ] является эффективным лечением психозов. ЭСТ, в частности, применима у пациентов с первым эпизодом психоза, особенно при выраженном возбуждении, гиперактивности, бреде или делирии; у молодых – во из-бежание инвалидизирующих последствий хронического заболевания; а также при синдромах, характери-зующихся кататонией, «положительной психотической симптоматикой» или шизофреническими симпто-мами» [22]. Мы выступали «... за использование ЭСТ в раннем периоде курса лечения у острых психотиче-ских пациентов, особенно при выраженном возбуждении, гиперактивности, бреде или ярком делирии; у молодых – во избежание инвалидизирующих последствий хронического заболевания. Если пациенты эф-фективно лечатся в раннем периоде своей болезни, то мы считаем, что опасности хронификации заболе-вания и личностного снижения можно избежать». Мы также рекомендовали: «Необходимы проспектив-ные исследования ЭСТ как таковой или в сочетании с нейролептиками при шизофрении. Поскольку эффек-тивность комбинированного лечения лекарствами и ЭСТ, вероятно, больше, чем только ЭСТ, то следует отдавать предпочтение комбинированной терапии в проспективных исследованиях». Поскольку почти все пациенты с психозами сегодня лечатся антипсихотическими препаратами, то рассмотрение вопроса о применении ЭСТ начинается обычно после множественных безуспешных попыток и сложных комбинаций лекарств. К ЭСТ прибегают как к последнему средству, обычно когда пациенты тяжело больны и нуждаются в больничном лечении. Беспокойство врачей о рецидиве психоза и утяжелении дискинезий делает обычной практикой продолжение прописывания лекарств, когда к лечению добавляется ЭСТ. Потенцирование электросудорожной терапией других видов лечения Сообщалось об успешном потенцировании тиотиксена с помощью ЭСТ у 9 из 9 резистентных пси-хотических пациентов [26]. Подобный успех был обнаружен в ретроспективном обзоре у 7 из 8 больных шизофренией, когда ЭСТ была добавлена к их антипсихотическому лекарственному лечению [29]. У паци-ентов, которых безуспешно пытались лечить одним локсапином, при потенцировании терапии за счет ЭСТ удалось достичь снижения показателей по Краткой психиатрической оценочной шкале (BPRS) более чем на 20% [57]. Но наиболее доказательным в смысле потенцирующей эффективности ЭСТ является опыт комби-нирования клозапина с ЭСТ [17]. Успешное потенцирование клозапина с помощью ЭСТ было впервые обнаружено в 1991 г., когда в двух исследованиях этот опыт описывался как «замечательный» [37, 38, 43]. Дополнительные сообщения о таких случаях быстро наводнили литературу [56, 13, 24, 28, 4, 9, 15, 5, 44, 6, 52, 58, 11, 32, 34, 10, 41]. Сим-птомы бредового мышления, агрессивности, галлюцинаций, апатии и абстиненции обнаруживали наи-большую редукцию в этих случаях. Например, в продолжающемся сейчас проспективном исследовании [52] авторы сообщили о более чем 40%-ном снижении психотических показателей по шкале BPRS у 7/12 паци-ентов, которых безуспешно многократно пытались лечить лекарствами, включая продолжительное приме-нение высоких доз клозапина. Эти пилотные исследования способствовали получению поддержки Нацио-нального института психического здоровья для проведения проспективного контролируемого исследова-ния, в котором резистентные к клозапину пациенты рандомизированным образом распределены на группы, одна из которых продолжает прием клозапина, а в другой продолжающийся прием клозапина потенцирует-ся ЭСТ (каждая из групп исследуется в течение как минимум 8 недель). Интерес к потенцированию клозапина ЭСТ не должен умалять значения использования ЭСТ с лю-быми другими антипсихотическими препаратами. Такая синергичность хорошо описана [17, 19, 39]. Сравнение ЭСТ с лекарствами при психозах, отличных от шизофрении Психозы обычно вначале лечат антипсихотическими препаратами. Но при двух четко очерченных психозах – психотической депрессии и делириозной мании – эффективность изолированного применения антипсихотических препаратов низка, и для улучшения прогноза нужны альтернативные виды лечения. Концепция психотической депрессии обязана своим развитием исследованиям Glassman и его сотрудников, которые проводили мониторинг лечения имипрамином с еженедельным определением его уровня в плазме у стационарных депрессивных пациентов [27, 36]. Несмотря на достаточные концентрации имипрамина в плазме, только у 3 из 13 (30%) психотических депрессивных пациентов было отмечено улучшение – в срав-нении с 14 из 21 (66%) депрессивных непсихотических. 9 из 10 психотических пациентов, у которых не бы-ло улучшения, выздоровели при последующем проведении ЭСТ. Они пришли к выводу, что лечение паци-ентов с психотической депрессией одними только трициклическими антидепрессантами продляет заболева-ние, увеличивает риск суицида и бесполезно подвергает их дополнительному токсическому воздействию. Это сообщение было быстро проверено. Итальянские исследователи пролечили 437 депрессивных стационарных пациентов имипрамином в дозе от 200 до 350 мг/сут. в течение 25 и более дней [3]. Из них 247 (57%) выздоровели и были выписаны. Каждый из оставшихся без улучшения 190 пациентов был затем пролечен билатеральной ЭСТ, и 156 (72%) из них выздоровели. Из пациентов, которые не достигли улуч-шения на имипрамине, у 43% отмечались психотические симптомы наряду с депрессией. Подытоживая опыт лечения пациентов с психотической депрессией, сообщалось [40], что половина больных выздоровела от применения одних только антипсихотических препаратов, и даже меньше, около одной трети, получило улучшение от применения одних только антидепрессантов. Суммарное число вы-здоровевших от применения антипсихотиков и трициклических антидепрессантов составило две трети. Под делириозной манией понимают психотический синдром с острым началом возбуждения, идей величия, эмоциональной лабильностью, бредом и бессоницей, характерными для мании, в сочетании с дез-ориентировкой и измененным сознанием, характерными для делирия [19, 20]. Токсическое действие препа-ратов, системные заболевания, мания и депрессия обычно встречаются в анамнезе этих пациентов. Эти со-стояния часто сопровождаются кататонией, что делает трудным отличить делириозную манию от кататони-ческого возбуждения или злокачественной кататонии. Делириозную манию обычно лечат антиписхотиче-скими препаратами, что, однако, связано с опасностью нейротоксикоза. Эффективной и безопасной альтер-нативой является ЭСТ, которую лучше всего применять в интенсифицированном режиме – в виде серий от 2 до 4 сеансов ежедневно. У пациентов с психотической депрессией и делириозной манией ЭСТ обнаруживает выраженное антипсихотическое действие при изолированном применении, причем она является более эффективной, чем антипсихотические препараты. Побочные явления, противопоказания и взаимодействия Комбинация антипсихотических препаратов и ЭСТ замечательно безопасна [39, 48, 1]. И действи-тельно, для некоторых токсических эффектов антипсихотических препаратов – таких как поздняя дискине-зия, паркинсонизм и злокачественный нейролептический синдром, ЭСТ полезна для уменьшения тяжести этих двигательных синдромов. Имеется мало оснований говорить об ухудшении течения психозов под действием ЭСТ. Чтобы по-бочные когнитивные эффекты стали хоть сколько-нибудь сопоставимы с ее преимуществами, требуются очень большие количества сеансов. Но если психоз благополучно разрешается, и сеансы в дальнейшем про-водятся все реже, то когнитивные эффекты идут на убыль, и выздоровление от психоза становится главным событием. При комбинированном использовании клозапина и ЭСТ побочные эффекты замечательно редки. В единственном случае [4] сообщалось, что применение кофеина для удлинения припадков при ЭСТ у паци-ента, получавшего клозапин, вызвало длительную наджелудочковую тахикардию. Во всех остальных случа-ях литература хранит молчание по поводу побочных эффектов при потенцировании клозапина с помощью. ЭСТ. Механизм действия Каковы представления о синергизме антипсихотических препаратов и ЭСТ? Сюда относятся два физиологических аспекта. Антипсихотические препараты снижают судорожный порог, и для многих из них описаны случаи спонтанного возникновения припадков [39]. Провоцирование припадков особенно хорошо описано для хлорпромазина и клозапина. В высоких дозах клозапин вызывает судорожную активность на ЭЭГ как у людей, так и у животных. Это действие иногда проявляется и клинически в виде возникновения больших судорожных припадков [30, 31, 45, 33, 53, 14, 34, 49]. Сообщалось о связи между степенью замед-ления ЭЭГ и уровнем клозапина в сыворотке [50, 25]. Эти наблюдения привели авторов [60] к объяснению лечебного действия клозапина как результата возрастающей возбудимости подкорковых областей мозга – идея, не противоречащая концепции антагонизма между припадками и психозом [47, 61]. Парадоксальная связь между появлением явно ненормальных признаков на ЭЭГ и клиническим улучшением при эмоциональных расстройствах была обнаружена в ЭЭГ-исследованиях у пациентов с эпи-лептическими психозами [42]. Когда больных эпилепсией лечили антиконвульсантами, и припадки у них прекращались, то у них возникали психотические симптомы, хотя ЭЭГ нормализовалась. Когда дозы пре-паратов снижались, что позволяло вернуться припадкам и нарушениям ЭЭГ, то отмечалось и клиническое улучшение психического состояния. Эта связь получила название «вынужденной» или «парадоксальной» нормализации [62, 51, 61]. (Именно явный антагонизм между эпилептическими припадками и психотиче-скими симптомами при dementia praecox привел Meduna к изобретению и разработке судорожной терапии для лечения этой болезни [47]). В период судорожной терапии межприпадочная ЭЭГ прогрессивно заполняется медленноволновой активностью и вспышками, напоминающими судорожную активность [54, 21, 16, 55]. Возникновение и поддержание замедления ЭЭГ и вспышек эпи-активности имеет положительную связь с клиническим ре-зультатом. У пациентов, у которых не удается получить высоких степеней замедления ЭЭГ, не удается по-лучить и клинического улучшения [21], что получило подтверждение в работах недавнего времени [55]. И действительно, появление аномалий ЭЭГ (замедление частот, появление пароксизмальной ак-тивности) во время лечения клозапином связано с достижением более качественного клинического результата, чем в тех случаях, когда этих изменений на ЭЭГ получить не удается [53]. Вторым физиологическим аспектом, который может объяснить, как реализуется потенцирующий эффект ЭСТ, являются изменения в гемато-энцефалическом барьере (ГЭБ), которые вызываются припадка-ми. ГЭБ предотвращает проникновение многих больших молекул из сосудистого в церебральный сектор. ЭСТ, однако, изменяет ГЭБ, повышая проникновение в ЦНС таких веществ [2, 7, 8]. В то время как влия-ние единичного припадка на ГЭБ непродолжительно, повторяющиеся припадки обеспечивают постоянный транспорт веществ. Кроме того, проницаемость для веществ широко варьирует в разных отделах мозга [12]. Поскольку ЭСТ компрометирует ГЭБ, то большие количества клозапина проникают в мозг, невзирая на ограничения, накладываемые другими системами организма. Эти два физиологических фактора позволяют сделать следующее предположение. Как ЭСТ, так и клозапин индуцируют судорожную активность на ЭЭГ, т. е., изменения, которые ассоциированы с редукци-ей симптомов психоза. Клиническая эффективность клозапина является дозозависимой, причем большие дозы имеют большее действие. Но большие дозы клозапина ассоциированы и с общим снотворным дейст-вием, слюнотечением или припадками, которые ограничивают верхний предел дозировок. Изменения ГЭБ, связанные с ЭСТ, вероятно, позволяют большему количеству клозапина проникнуть в мозг, не вызывая системных побочных эффектов. Комбинация повышения судорожной активности с нарушением ГЭБ (ве-дущим к увеличению концентрации клозапина в мозгу) способствует усилению действия клозапина на ЦНС. Лечебные алгоритмы и ЭСТ Современная медицинская практика все в большей степени тяготеет к принятию решений на основе доказательной медицины. Решения представляются в виде алгоритмов, разрабатываемых объединенными «экспертами». Поскольку солидных экспериментальных исследований об эффективности новых антипсихо-тических препаратов весьма немного, и никто не сравнивает их эффективности с ЭСТ, то экспертные реко-мендации вынужденно основываются почти исключительно на чьих-либо характеристиках препаратов. Очень немногие из экспертов имеют личный опыт лечения большого количества больных (большинство из них руководят сообществами лечащих врачей и медсестер, непосредственно занимающихся сбором дан-ных); еще меньшее их количество продолжает работать с ЭСТ. Они не учитывают ЭСТ в своих алгоритмах, считая лишь, что это один из альтернативных видов лечения, изредка применяющийся как метод последне-го выбора. Такой подход и негуманен, и неэкономичен [18, 19]. Он негуманен потому, что неспособен реко-мендовать своевременное применение эффективного лечения, которое может быстро и безопасно облег-чить страдания. Из-за такой неспособности пациенты с курабельными заболеваниями остаются больными и бесполезными для самих себя, семьи и общества. Он неэкономичен потому, что общая стоимость курса ЭСТ зачастую ниже, чем стоимость повторных курсов лекарственной терапии, особенно если принять в расчет утраченную пациентом зарплату [46, 59]. Еще более резонно выглядят рекомендации по использованию ЭСТ для лечения психозов, если рас-смотреть логику применения клозапина, известного своей токсичностью. Чтобы гарантировать, что воз-можному токсическому действию клозапина подвергнутся только резистентные больные, комиссии по ор-ганизации этих исследований требовали, чтобы таким пациентам вначале было проведено лечение анти-психотическими препаратами двух разных химических классов в достаточных клинических дозировках, каждый курс как минимум по 6 недель. И только отсутствие эффекта от этих строго стандартизованных курсов оправдывало подвергание пациента потенциально токсической альтернативе [35]. Поскольку эта модель оказалась успешной в маркетинге клозапина, то представляется вполне обоснованным применить те же стандарты и при принятии решения об использовании ЭСТ для лечения психозов. Вместо нескончаемо-го выжидания перед назначением ЭСТ следовало бы предпринимать у психотических пациентов потенци-рование терапии с помощью ЭСТ после двух безуспешных попыток применения антипсихотических препа-ратов, или еще раньше – у пациентов с суицидальной активностью, развившимся истощением, кататонией или с соматическими нарушениями. Заключение Эффективность ЭСТ в лечении психоза является клиническим преимуществом, которое нечасто осознается. Когда ЭСТ была заменена антипсихотическими препаратами, то это случилось не по причине их большей эффективности или безопасности. Это замещение имело причиной большую легкость примене-ния, более широкую доступность, а также общественную антипатию к ЭСТ. За четыре десятилетия с мо-мента внедрения антипсихотических препаратов мы уже привыкли к их побочным эффектам, спокойно от-носясь к поздней дискинезии, ЗНС, паркинсонизму, акатизии, необъяснимым смертям, а также к развитию апатии, синдрома отмены, утрате мотивации – что характеризует вторичные эффекты длительного приме-нения этих препаратов. В то же время опасность переломов, смерти и когнитивных нарушений, которые в свое время характеризовали побочные эффекты ЭСТ, существенно снизилась. И действительно, не сущест-вует принятых противопоказаний для применения ЭСТ при лечении тяжелых психических заболеваний. Профессиональное безразличие приводит к игнорированию ЭСТ среди целого потока пишущихся ныне лечебных алгоритмов. Когда эти алгоритмы проникнут и в лечение тяжелых психических заболева-ний, то станет еще трудней добиться использования преимуществ ЭСТ. Наша двухслойная система оказа-ния психиатрической помощи, в которой застрахованные могут получать помощь в частных и университет-ских психиатрических клиниках (где доступна ЭСТ), тогда как люди с низким достатком зависят от госу-дарственных лечебных учреждений (где ЭСТ недоступна), все в большей степени превращает психически больных в ослабленное меньшинство. Это обрекает многие сотни, если не тысячи пациентов на длительные страдания вследствие негативных симптомов шизофрении, потерю ими своих самых продуктивных лет жизни, изоляцию от друзей и семей. Антипатия или безразличие среди психиатров и других профессиона-лов в области психического здоровья по отношению к эффективному лечению является печальной особен-ностью современного образования психиатров и их сотрудников. Поскольку наше образование все в боль-шей степени определяется фармакологической промышленностью, которая игнорирует конкурирующие виды терапии, то становится вероятным, что лишь немногие из представителей следующего поколения ра-ботников психиатрической службы будут знакомы с ЭСТ. Хотя преобладающее использование лекарств у психотических пациентов объясняется легкостью их применения и эффективностью, но потенцирование с помощью ЭСТ действия антипсихотических препаратов приковывает все большее внимание к этой комби-нации, способной облегчить бремя фармакотерапевтически резистентных психозов. Ссылки 1.Abrams R. Electroconvulsive Therapy. Oxford University Press, NY, 3rd Ed., 1997a, 382 pp. 2.Aird RB, Strait I. Protective barriers of the central nervous system: An experimental study with trypan red. Arch Neurol Psychiatry 1945; 51:54-66. 3.Avery D, Lubrano A. Depression treated with imipramine and ECT: the deCarolis study reconsidered. Am J Psychiatry 1979; 136: 559-62. 4.Beale MD, Pritchett JT, Kellner, CH. Supraventricular tachycardia in a patient receiving ECT, clozapine, and caffeine. Convulsive Ther. 1994; 10:228-31. 5.Benatov R, Sirota P, Megged S. Neuroleptic-resistant schizophrenia treated with clozapine and ECT. Convulsive Ther 1996; 12:117-21. 6.Bhatia SC, Bhatia SK, Gupta S. Concurrent administration of clozapine and ECT: a successful therapeutic strategy for a patient with treatment-resistant schizophrenia. JECT 1998; 14:280- 283. 7.Bolwig T, Hertz MM, Holm-Jensen J. Blood-brain barrier permeability during electroshock seizures in the rat. Eur J Clin Invest 1977a; 7:95-100. 8.Bolwig T, Hertz MM, Paulson OB et al. The permeability of the blood-brain barrier during electrically induced seizures in man. Eur J Clin Invest 1977b; 7:87-93. 9.Cardwell BA, Nakai B. Seizure activity in combined clozapine and ECT: a retrospective view. Convulsive Ther. 1995; 11:110-3. 10.Chanpattana W. Combined ECT and clozapine in treatment-resistant mania. JECT 2000; 16:204- 207. 11.Сhanpattana W, Chakrabhand S, Kongsakon R et al. The short-term effect of combined ECT and neuroleptic therapy in therapy-resistant schizophrenia. JECT 1999; 15:129-139. 12.Cutler RWP, Lorenzo AV, Barlow CF. Changes in blood-brain permeability during pharmacologically induced convulsions. Prog Brain Research 1968; 29:367-378. 13.Dassa D, Kaladjian A, Azorin JM, Giudicelli S. Clozapine in the treatment of psychotic refractory depression. Br J Psychiatry 1993; 163:822-4. 14.Denney D, Stevens JR. Clozapine and seizures. Biol Psychiatry 1995; 37:427-33. 15.Factor SA, Molho ES, Brown DL. Combined clozapine and electroconvulsive therapy for the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson's Disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1995; 7: 304-7.16.Fink M. Convulsive therapy: Theory and practice. Raven Press, New York 1979, 306 pp. 17.Fink M. Clozapine and electroconvulsive therapy. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 290-1 (Letter). 18.Fink, M. The decision to use ECT: For Whom? When? In: AJ Rush [Ed]: Mood Disorders: Systematic Medication Management. Modern Probl. Pharmacopsychiatry. 1997; 25: 203-14. Karger, Basel, Switzerland. 19.Fink M. Electroshock: Restoring the Mind, Oxford University Press, New York, 1999a, 157 pp. 20.Fink M. Delirious mania. Bipolar Disorders 1999b; 1: 54-60. 21.Fink M, Kahn RL. Relation of EEG delta activity to behavioral response to electroshock: Quantitative serial studies. Arch Gen Psy-chiatry 1957;39:1189-91. 22.Fink M, Sackeim HA. Convulsive therapy in schizophrenia? Schiz Bull 1996; 22:27-39. 23.Fink M, Shaw R, Gross G, Coleman FS. Comparative study of chlorpromazine and insulin coma in the therapy of psychosis. JAMA 1958b; 166:1846-50. 24.Frankenburg FR, Suppes T, McLean PE. Combined clozapine and electroconvulsive therapy. Convulsive Ther. 1993; 9:176-80. 25.Freudenreich O, Weiner RD, McEvoy JP. Clozapine-induced electroencephalogram changes as a function of clozapine serum levels. Biol Psychiatry 1997; 42: 132-7. 26.Friedel RO. The combined use of neuroleptics and ECT in drug resistant schizophrenic patients. Psychopharmacol Bull 1986; 22:928-30.27. Glassman AH, Kantor SJ, Shostak M. Depression, delusions, and drug response. Am J Psychiatry 1975; 132:716-9. The delusional depressed patients responded to courses of ECT. 28. Green AI, Zalma A, Berman I, et al., Clozapine following ECT: a two-step treatment. J Clin Psychiatry 1994;55(9):388-90. 29. Gujavarty K, Greenberg L, Fink M. Electroconvulsive therapy and neuroleptic medication in therapy-resistant positive symptom psychosis. Convulsive Ther 1987; 3:185-95. 30. Gunther W, Baghai T, Naber D et al. EEG alterations and seizures during treatment with clozapine. A retrospective study of 283 patients. Pharmacopsychiatry 1993; 26:69-74. 31. Haring C, Neudorfer C, Schwitzer J et al. EEG alterations in patients treated with clozapine in relation to plasma levels. Psycho-pharmacol 1994; 114:97-110. 32. James DV, Gray NS. Elective combined electroconvulsive and clozapine therapy. Internat Clin Psychopharmacology 1999; 14:69-72. 33. Jin Y, Potkin SG, Sandman C. Clozapine increases EEG photic driving in clinical responders. Schiz Bull 1995; 21:263-268. 34. Kales HC, DeQuardo JR, Tandon R. Combined electroconvulsive therapy and clozapine in treatment-resistant schizophrenia. Prog Neuro-Psychopharm Biol Psychiatry 1999; 23:547-556. 35. Kane J, Honingfeld G, Singer J, et al. Clozapine for the treatment-resistant schizophrenic: a double-blind comparison with chlorpromazine. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:789-796. 36. Kantor SJ, Glassman AH. Delusional depressions: natural history and response to treatment. Br J Psychiatry 1977; 131:351-60. 37. Klapheke MM. Clozapine, ECT, and schizoaffective disorder, bipolar type. Convulsive Ther. 1991a; 7: 36-9. 38. Klapheke MM. Follow-up on clozapine and ECT. Convulsive Ther. 1991b; 7: 303-5. 39. Klapheke MM. Combining ECT and antipsychotic agents: Benefits and risks. Convulsive Ther 1993; 9: 241-55. 40. Kroessler D. Relative efficacy rates for therapies of delusional depression. Convulsive Ther. 1985; 1:173-82. 41. Kupchik M, Spivak B, Mester R et al. Combined electroconvulsive-clozapine therapy. Clin Neuropharmacol 2000; 23:14-16. 42. Landolt H. Serial electroencephalographic investigations during psychotic episodes in epileptic patients and during schizophrenic attacks. In: L de Haas (Ed.) Lectures on Epilepsy. Elsevier, NY, 1958; 3:91-133. 43. Landy DA. Combined use of clozapine and electroconvulsive therapy. Convulsive Ther. 1991; 7: 218-21. 44. Lurie SN. Combined use of ECT and clozapine J Clin Psychiatry 1996; 57: 94-5. 45. Malow BA, Reese KB, Sato et al. Spectrum of EEG abnormalities during clozapine treatment. EEG clin Neurophysiol 1994; 91:205-11. 46. Markowitz J, Brown R, Sweeney J, et al. Reduced length and cost of hospital stay for major depression in patients treated with ECT. Am J Psychiatry 1987; 144: 1025-9. 47. Meduna L. Autobiography. Convulsive Ther. 1985; 1:43-57; 121-38. 48. Nobler MS, Sackeim HA. Augmentation strategies in electroconvulsive therapy: A synthesis. Convulsive Ther. 1993; 9:331-51. 49. Neufeld MY, Rabey JM, Orlov E, et al. Electroencephalographic findings of low-dose clozapine treatment in psychotic Parkinsonian patients. Clin Neuropharm 1996; 19:81-86. 50. Olesen OV, Thomsen K, Jensen PN et al. Clozapine serum levels and side effects during steady state treatment of schizophrenic patients: a cross sectional study. Psychopharmacol 1995; 117:371-378. 51. Pakalnis A, Drake ME, John K, et al. Forced normalization. Acute psychosis after seizure control in seven patients. Arch Neurol 1987; 44:289-92. 52. Petrides G, Mendelowitz A. Preliminary findings in ECT augmentation of clozapine in clozapine- resistant psychotic patients. Per-sonal communication, September 2000. 53. Risby ED, Epstein CM, Jewart Rd et al. Clozapine-induced EEG abnormalities and clinical response to clozapine. J Neurpsych clin Neurosci 1995; 7:466-470. 54. Roth M. Changes in the EEG under barbiturate anesthesia produced by electro- convulsive treatment and their significance for the theory of ECT action. Electroenceph clin Neurophysiol 1951; 3: 261-80. 55. Sackeim HA, Luber B, Katzman GP, et al. The effects of electroconvulsive therapy on quantitative electroencephalograms. Arch gen Psychiatry 1996; 53:814-824. 56. Safferman AZ, Munne R. Case report. Combining clozapine with ECT. Convulsive Ther. 1992; 8:141-3. 57. Sajatovic M, Meltzer HH. The effect of short-term electroconvulsive treatment plus neuroleptics in treatment-resistant schizophrenia and schizoaffective disorder. Convulsive Ther 1993; 9:167-75. 58. Sharif Z. ECT combined with clozapine in therapy-resistant schizophrenic patients. Personal communication, Feb 4, 1998. 59. Steffens DC, Krystal AD, Sibert TE et al. Cost effectiveness of maintenance ECT. Convulsive Ther. 1995; 11:283-4. 60. Stevens JR. Clozapine: the Yin and Yang of seizures and psychosis Biol Psychiatry 1995; 37: 425-6. 61. Trimble MR. Forced normalization and alternative psychoses. The Psychoses of Epilepsy, Raven Press, NY, 1991; 5:65-78. 62. Wolf P, Trimble MR. Biological antagonism and epileptic psychosis. Br J Psychiatry 1985; 146:272-6. ЭСТ – ЭФФЕКТИВНЫЙ, НО ИГНОРИРУЕМЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ Prof. Max Fink Перевод с английского: А. И. Нельсон ©, 2001

Оглавление :: Версия для печати :: отправить по E-mail

Комментарии принадлежат их авторам. Мы не несем ответственности за их содержание.

Отправитель	Нити